Associatie tussen neuropathie en sommige auto-antilichamen bij patiënten met systemische lupus erythematosus (SLE)

Systemische lupus erythematosus (SLE) is een chronische, inflammatoire auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door multisystemische betrokkenheid met uiteenlopende klinische presentaties.

Perifere neuropathie is een goed gedocumenteerde klinische manifestatie van systemische lupus erythematosus (SLE), met een prevalentiepercentage variërend van 2% tot 27,8%. Verschillende bewijslijnen brengen het risico op neuropathie in verband met het antifosfolipide-antilichaam en de reumatoïde factor, evenals op neuropsychiatrische lupus met anti-Ro. Sommige bewijzen brengen anti-ganglioside-antilichamen in verband met neuropathie, maar andere onderzoeken doen dat niet. Perifere neuropathie kan langzaam progressief of acuut verwoestend zijn. Lupus nefritis (LN), een duidelijkere en specifiekere subgroep van lupus, is een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit bij SLE en kan tot 60% van de SLE-patiënten treffen. Bovendien kan de aanwezigheid van perifere neuropathie bij LN-patiënten relevant zijn voor het verbeteren van hun leven. Een dergelijke complexe situatie vormt een therapeutische uitdaging. De klinische presentatie van PN is afhankelijk van de diameter van de aangetaste zenuw, het soort demyeliniserende of axonale laesies en het acute of chronische voorkomen ervan. Routinematige onderzoeken naar zenuwgeleiding weerspiegelen slechts de activiteit van de snel geleidende gemyeliniseerde A-zenuwvezels, die fysiologisch niet relevant zijn voor pijn. Daarom kunnen kwantitatieve sensorische tests de functie van de dunne zenuwvezels evalueren. De pathogenese van SLE-gerelateerde neuropathie is onduidelijk, en de weinige pathologische onderzoeken van de perifere zenuwen bij SLE hebben axonale degeneratie, inflammatoire veranderingen en vasculitis aan het licht gebracht.

De belangrijkste ontstekingsmediatoren die vrijkomen uit immuuncellen werken op sensorische neuronen en veroorzaken perifere sensibilisatie en hyperalgetische verschijnselen. Bovendien zou deze natuurlijke ontstekingsreactie, na schade, de pathogenetische activiteit van antineurale auto-antilichamen kunnen stimuleren, naast het ischemische vasculaire mechanisme, door vasa nervorum vascularitis of door microtrombi gekoppeld aan antifosfolipide-antilichamen.

De andere legitieme mechanismen zijn immunologisch veroorzaakt door directe agressie door antilichamen, waardoor de perifere zenuwcomponent wordt vernietigd.

Bovendien is de PN bij SLE niet goed voorgeschreven in termen van begin, ernst, klinische associaties en elektrofysiologische kenmerken. Daarom gaan we PN bij SLE karakteriseren met betrekking tot de klinische lupuseigenschappen van de patiënt, serologische markers en ziekteactiviteit. en elektrofysiologische gegevens