Связь между нейропатией и некоторыми аутоантителами у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ)

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением с разнообразной клинической картиной.

Периферическая нейропатия является хорошо документированным клиническим проявлением системной красной волчанки (СКВ), распространенность которой колеблется от 2% до 27,8%. Несколько линий доказательств связывают риск нейропатии с антифосфолипидными антителами и ревматоидным фактором, а также нейропсихиатрической волчанки с анти-Ro. Некоторые данные связывают антиганглиозидные антитела с нейропатией, но другие исследования этого не подтверждают. Периферическая нейропатия может быть медленно прогрессирующей или остро разрушительной. Волчаночный нефрит (ВН), более определенная и специфическая подгруппа волчанки, является основной причиной заболеваемости и смертности при СКВ и может поражать до 60% больных СКВ. Кроме того, наличие периферической нейропатии у пациентов с ЛН может иметь значение для улучшения их жизни. Такая сложная ситуация представляет собой терапевтическую проблему. Клиническая картина ПН зависит от диаметра пораженного нерва, вида демиелинизирующих или аксональных поражений, а также их острого или хронического течения. Рутинные исследования нервной проводимости просто отражают активность быстропроводящих миелинизированных нервных волокон А, которые физиологически не связаны с болью. Следовательно, количественное сенсорное тестирование может оценить функцию мелких нервных волокон. Патогенез невропатии, связанной с СКВ, неясен, а немногие патологические исследования периферических нервов при СКВ выявили дегенерацию аксонов, воспалительные изменения и васкулит.

Основные медиаторы воспаления, высвобождаемые иммунными клетками, действуют на сенсорные нейроны, вызывая периферическую сенсибилизацию и явления гипералгезии. Кроме того, после повреждения эта естественная воспалительная реакция может стимулировать патогенетическую активность антинейральных аутоантител в дополнение к ишемическому сосудистому механизму, васкуляриту vasa nervorum или микротромбам, связанным с антифосфолипидными антителами.

Другими законными механизмами являются иммунологические причины, обусловленные прямой агрессией антител, вызывающие облитерацию периферического нервного компонента.

Кроме того, ПН при СКВ не была хорошо прописана с точки зрения начала, тяжести, клинических ассоциаций и электрофизиологических характеристик. Поэтому мы собираемся охарактеризовать ПН при СКВ с учетом клинических свойств волчанки пациента, серологических маркеров, активности заболевания. и электрофизиологические данные