Sammenhæng mellem neuropati og nogle autoantistoffer hos patienter med systemisk lupus erythematosus (SLE)

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk, inflammatorisk autoimmun sygdom, der er karakteriseret ved multisystemisk involvering med forskellig klinisk præsentation.

Perifer neuropati er en veldokumenteret klinisk manifestation af systemisk lupus erythematosus (SLE) med en prævalensrate på mellem 2% og 27,8%. Flere beviser forbinder risikoen for neuropati med antiphospholipid-antistoffet og reumatoidfaktoren, såvel som neuropsykiatrisk lupus med anti-Ro. Nogle beviser forbinder anti-gangliosid-antistoffer med neuropati, men andre undersøgelser gør det ikke. Perifer neuropati kan være langsomt fremadskridende eller akut ødelæggende. Lupus nefritis (LN), en mere bestemt og specifik undergruppe af lupus, er en væsentlig årsag til morbiditet og dødelighed ved SLE og kan påvirke op til 60 % af SLE-patienter. Desuden kan tilstedeværelsen af ​​perifer neuropati hos LN-patienter være relevant for at forbedre deres liv. En sådan kompleks situation udgør en terapeutisk udfordring. Den kliniske præsentation af PN afhænger af diameteren af ​​den berørte nerve, typen af ​​demyeliniserende eller aksonale læsioner og deres akutte eller kroniske forekomst. Rutinemæssige nerveledningsundersøgelser afspejler blot aktiviteten af ​​de hurtigt ledende myelinerede A-nervefibre, som er fysiologisk irrelevante for smerte. Kvantitativ sensorisk testning kan derfor evaluere små nervefiberfunktion. Patogenesen af ​​SLE-relateret neuropati er uklar, og de få patologiske undersøgelser af de perifere nerver i SLE har afsløret aksonal degeneration, inflammatoriske ændringer og vaskulitis.

De vigtigste inflammatoriske mediatorer frigivet fra immunceller virker på sensoriske neuroner, hvilket inducerer perifer sensibilisering og hyperalgetiske fænomener. Efter beskadigelse kunne denne naturlige inflammatoriske respons desuden fremme den patogenetiske aktivitet af antineurale autoantistoffer, ud over iskæmisk vaskulær mekanisme, ved vasa nervorum vascularitis eller af mikrotrombi forbundet med antiphospholipid-antistoffer.

De andre legitime mekanismer er immunologiske årsager af en direkte aggression af antistoffer, der medfører udslettelse af den perifere nervekomponent.

Desuden er PN ikke blevet velordineret i SLE med hensyn til debut, sværhedsgrad, kliniske associationer og elektrofysiologiske karakteristika. Derfor vil vi karakterisere PN i SLE med hensyn til patientens kliniske lupus egenskaber, serologiske markører, sygdomsaktivitet og elektrofysiologiske data