Zusammenhang zwischen Neuropathie und einigen Autoantikörpern bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE).

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische, entzündliche Autoimmunerkrankung, die durch eine multisystemische Beteiligung mit vielfältigem klinischem Erscheinungsbild gekennzeichnet ist.

Periphere Neuropathie ist eine gut dokumentierte klinische Manifestation des systemischen Lupus erythematodes (SLE) mit einer Prävalenzrate zwischen 2 % und 27,8 %. Mehrere Hinweise weisen darauf hin, dass das Risiko einer Neuropathie mit dem Antiphospholipid-Antikörper und dem Rheumafaktor sowie neuropsychiatrischem Lupus mit Anti-Ro in Zusammenhang steht. Einige Beweise bringen Anti-Gangliosid-Antikörper mit Neuropathie in Verbindung, andere Studien belegen dies jedoch nicht. Eine periphere Neuropathie kann langsam fortschreiten oder akut verheerende Folgen haben. Lupusnephritis (LN), eine eindeutigere und spezifischere Untergruppe von Lupus, ist eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei SLE und kann bis zu 60 % der SLE-Patienten betreffen. Darüber hinaus kann das Vorliegen einer peripheren Neuropathie bei LN-Patienten für die Verbesserung ihres Lebens relevant sein. Eine solch komplexe Situation stellt eine therapeutische Herausforderung dar. Das klinische Erscheinungsbild einer PN hängt vom Durchmesser des betroffenen Nervs, der Art der demyelinisierenden oder axonalen Läsionen und ihrem akuten oder chronischen Auftreten ab. Routinemäßige Nervenleitungsstudien spiegeln lediglich die Aktivität der schnell leitenden myelinisierten A-Nervenfasern wider, die für den Schmerz physiologisch irrelevant sind. Daher können quantitative sensorische Tests die Funktion kleiner Nervenfasern bewerten. Die Pathogenese der SLE-bedingten Neuropathie ist unklar, und die wenigen pathologischen Studien der peripheren Nerven bei SLE haben axonale Degeneration, entzündliche Veränderungen und Vaskulitis ergeben.

Die wichtigsten von Immunzellen freigesetzten Entzündungsmediatoren wirken auf sensorische Neuronen und lösen eine periphere Sensibilisierung und hyperalgetische Phänomene aus. Darüber hinaus könnte diese natürliche Entzündungsreaktion nach einer Schädigung die pathogenetische Aktivität antineuraler Autoantikörper zusätzlich zum ischämischen Gefäßmechanismus durch Vasa-nervorum-Vaskularitis oder durch Mikrothromben, die mit Antiphospholipid-Antikörpern verbunden sind, fördern.

Die anderen legitimen Mechanismen sind immunologischer Natur und werden durch eine direkte Aggression von Antikörpern verursacht, die zur Auslöschung der peripheren Nervenkomponente führen.

Darüber hinaus wurde die PN bei SLE in Bezug auf Beginn, Schweregrad, klinische Assoziationen und elektrophysiologische Merkmale nicht gut verschrieben. Daher werden wir die PN bei SLE im Hinblick auf die klinischen Lupuseigenschaften des Patienten, serologische Marker und die Krankheitsaktivität charakterisieren und elektrophysiologische Daten