Asociación entre neuropatía y algunos autoanticuerpos en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES)

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, inflamatoria y crónica que se caracteriza por afectación multisistémica con presentaciones clínicas diversas.

La neuropatía periférica es una manifestación clínica bien documentada del lupus eritematoso sistémico (LES), con una tasa de prevalencia que oscila entre el 2% y el 27,8%. Varias líneas de evidencia vinculan el riesgo de neuropatía con el anticuerpo antifosfolípido y el factor reumatoide, así como el lupus neuropsiquiátrico con anti-Ro. Algunas pruebas vinculan los anticuerpos antigangliósidos con la neuropatía, pero otros estudios no. La neuropatía periférica puede ser lentamente progresiva o agudamente devastadora. La nefritis lúpica (NL), un subgrupo más definido y específico de lupus, es una causa importante de morbilidad y mortalidad en el LES y puede afectar hasta al 60% de los pacientes con LES. Además, la presencia de neuropatía periférica en pacientes con NL puede ser relevante para mejorar sus vidas. Una situación tan compleja plantea un desafío terapéutico. La presentación clínica de la NP depende del diámetro del nervio afectado, el tipo de lesiones desmielinizantes o axonales y su aparición aguda o crónica. Los estudios de conducción nerviosa de rutina simplemente reflejan la actividad de las fibras nerviosas mielinizadas A de conducción rápida, que son fisiológicamente irrelevantes para el dolor. Por lo tanto, las pruebas sensoriales cuantitativas pueden evaluar la función de las fibras nerviosas pequeñas. La patogénesis de la neuropatía relacionada con el LES es oscura y los pocos estudios patológicos de los nervios periféricos en el LES han revelado degeneración axonal, cambios inflamatorios y vasculitis.

Los principales mediadores inflamatorios liberados por las células inmunitarias actúan sobre las neuronas sensoriales, induciendo sensibilización periférica y fenómenos hiperalgésicos. Además, tras el daño, esta respuesta inflamatoria natural podría favorecer la actividad patogénica de autoanticuerpos antineurales, además del mecanismo vascular isquémico, por vascularitis de los vasa nervorum o por microtrombos ligados a anticuerpos antifosfolípidos.

Los otros mecanismos legítimos son causados ​​inmunológicamente por una agresión directa de anticuerpos, que conlleva la destrucción del componente nervioso periférico.

Además, la NP no ha sido bien prescrita en LES en términos de inicio, gravedad, asociaciones clínicas y características electrofisiológicas. Por lo tanto, vamos a caracterizar la NP en LES con respecto a las propiedades clínicas del lupus del paciente, marcadores serológicos, actividad de la enfermedad. y datos electrofisiológicos