전신홍반루푸스(SLE) 환자에서 신경병증과 일부 자가항체의 연관성

전신홍반루푸스(SLE)는 만성 염증성 자가면역질환으로 다양한 임상 양상을 보이는 다기관적 침범을 특징으로 합니다.

말초신경병증은 전신홍반루푸스(SLE)의 잘 문서화된 임상 증상으로, 유병률은 2~27.8%입니다. 몇몇 증거는 항인지질 항체 및 류마티스 인자와 신경병증의 위험을 연결하고 항-Ro와 신경정신병적 루푸스를 연결합니다. 일부 증거는 항강글리오시드 항체를 신경병증과 연관시키지만 다른 연구에서는 그렇지 않습니다. 말초 신경병증은 천천히 진행되거나 심각하게 파괴될 수 있습니다. 루푸스의 보다 명확하고 구체적인 하위 그룹인 루푸스 신염(LN)은 SLE의 이환율과 사망률의 주요 원인이며 SLE 환자의 최대 60%에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 LN 환자의 말초 신경병증의 존재는 삶의 개선과 관련이 있을 수 있습니다. 이러한 복잡한 상황은 치료적 어려움을 야기합니다. PN의 임상적 증상은 영향을 받은 신경의 직경, 탈수초 또는 축삭 병변의 종류, 급성 또는 만성 발생에 따라 달라집니다. 일상적인 신경 전도 연구는 생리학적으로 통증과 관련이 없는 빠르게 전도되는 수초 A 신경 섬유의 활동을 반영합니다. 따라서 정량적 감각 검사는 작은 신경 섬유 기능을 평가할 수 있습니다. SLE 관련 신경병증의 발병 기전은 불분명하며 SLE의 말초 신경에 대한 소수의 병리학 연구에서는 축삭 변성, 염증 변화 및 혈관염이 밝혀졌습니다.

면역 세포에서 분비되는 주요 염증 매개체는 감각 뉴런에 작용하여 말초 감작 및 통각과민 현상을 유발합니다. 또한, 손상 후 이러한 자연적인 염증 반응은 허혈성 혈관 기전 외에도 신경 맥관 혈관염 또는 항인지질 항체와 연결된 미세혈전에 의한 항신경성 자가항체의 발병 활성을 촉진할 수 있습니다.

다른 합법적인 메커니즘은 말초 신경 구성 요소의 소멸을 동반하는 항체의 직접적인 공격에 의한 면역학적 원인입니다.

더욱이, SLE에서는 PN이 발병, 중증도, 임상 연관성, 전기생리학적 특성 측면에서 잘 처방되지 않았습니다. 따라서 우리는 환자의 임상적 루푸스 특성, 혈청학적 표지, 질병 활성도와 관련하여 SLE에서 PN을 특성화하려고 합니다. 및 전기생리학적 데이터