UmPEA-LUT による耳鳴りと治療 (TiniPEA)

耳鳴りにはさまざまな原因が考えられます。 末梢的な観点から見ると、存在しない音が聞こえるという感覚は、蝸牛の細胞の損傷を示している可能性があります。 このレベルの損傷は、外傷性、血管性、有毒性の原因から発生することも、全身性の病理によって引き起こされることもあります。 しかし、これまでのすべての原因には、蝸牛内の活性酸素種 (ROS) の存在という共通点があり、これが損傷とそれに伴う耳への有毛細胞の死滅を決定します。 患者が知覚する音（耳鳴り）は、有毛細胞の繊毛の自発的な動きによって生成されます。この現象は、これらの細胞が損傷し始めると発生します。

耳鳴りは、聴神経の損傷（炎症および腫瘍によるもの）などの蝸牛後障害によって引き起こされることもあります。 炎症が原因の場合、炎症中に放出される因子が局所的に神経を損傷し、蝸牛に広がり、有毛細胞を破壊する可能性があります。

耳鳴りは、中枢聴覚経路の損傷によって発生することもあります。 この場合、問題は解決しません。 耳鳴りは最初は蝸牛内部の損傷に起因する可能性がありますが、6 か月続くと慢性化し、上部聴覚領域の（刺激なしで）活性化を引き起こすことに留意することが重要です。 したがって、この「過敏症」ゾーンが慢性耳鳴りの原因となります。

耳鳴りは、上記の医学的原因に加えて、神経心理学的研究によって示されているように、視床下部の関与がある場合、精神医学的/心理的障害の兆候である可能性もあります。 耳鳴りは一時的なもので自然に消える場合もありますが、ほとんどの場合、持続性があり、患者にとって非常に迷惑/ストレスになります。 特に夜間、騒音がない場合、患者はこのゴーストサウンドの存在にさらに悩まされ、場合によっては睡眠の妨げになります。 不眠症は耳鳴りに悪影響を及ぼし、その持続時間と強度が増大し、脳内にストレスが絶え間なく続くサイクルが確立されます。 後者の現象は症状を悪化させ、慢性化させます。

ストレスは ROS の増加を伴う炎症を引き起こし、末梢および中枢の両方の聴覚経路に影響を与える可能性があります。 最近、耳鳴りは多発性硬化症などの神経炎症性病状の症状である可能性があることが示されました。

有毛細胞に対する炎症の影響は、電気生理学的研究または側頭骨からのみ特定できます。

炎症と神経炎症を念頭に置き、脳脊髄液と外リンパの間の交換を考慮すると、炎症を軽減し、マスト細胞とミクログリアの作用を調節できる分子の使用が、耳鳴りを解決するための効果的なツールとなる可能性があると推測します。さらに、神経炎症レベルでの強力な作用のおかげで、上部聴覚道の活動亢進を軽減し、騒音を低減/消滅させることができます。

umPeaLut は、マスト細胞、マクロファージ、ミクログリアの活性を調節するパルミトイルエタノールアミドと、微小循環を改善できる抗酸化特性を持つ果物から抽出されたバイオフラノイドであるルテオリンを組み合わせています。 耳の微小循環の変化が耳鳴りのさらなる原因となる可能性があるため、ルテオリン含有量が潜在的な利益になる可能性があると考えられます。

単分子を使用するさまざまな試みがなされてきましたが、最近の研究では、いくつかの要素を組み合わせることで耳鳴りを軽減できることが示されています。 PeaLut は、高い生物学的利用能を備えた超微粒子化された形態であり、完璧なソリューションとなる可能性があります。

この研究は、成人のサンプルにおける耳鳴りの治療法としてのumPEALUTの有効性を評価することを目的としています。