症状の重症度と気分障害の認知機能低下とのニューロフィラメント軽鎖相関

ニューロフィラメントライトチェーン（NFL）に代表される細胞骨格の完全性は、神経軸障害の重要なバイオマーカーとして浮上しており、それを大うつ病性障害（MDD）や双極性障害（BD）などの気分障害に結び付ける証拠が増えています。 ニューロフィラメントは、ニューロンの安定性を維持するために不可欠な構造タンパク質であり、最小のサブユニットであるNFLは、脳脊髄液（CSF）やニューロン損傷後の血液などの細胞外液に放出されます。 免疫測定技術の最近の進歩により、末梢血におけるNFLの信頼できる定量化が可能になり、脳の病理を評価するための最小限の侵襲的方法が提供されました（1）。

気分障害は、白質の完全性の低下や灰白質の体積損失を含む構造的な脳の変化によって特徴付けられ、根本的なニューロアキソンの損傷を示唆しています。 血液NFLレベルの上昇は、大うつ病性障害および双極性障害の患者で報告されており、健康なコントロールと比較して1.2から2.5倍の増加が示されており、細胞骨格の破壊と気分障害の病理との間の潜在的なリンクを示しています（1,2）。

MDDでは、NFLレベルが高いことは、認知機能障害と白質の異常に関連しており、疾患の重症度における細胞骨格の完全性の役割を強調しています（3）。

同様に、双極性障害では、NFLレベルの上昇は、特に急性エピソード中の認知障害と構造的な脳の変化に関連しており、気分障害の進行における神経軸損傷の関与をさらにサポートしています（2,4）。

ただし、気分障害におけるNFLレベルの解釈は、NFLの変動に影響を与える年齢、ボディマス指数（BMI）、心血管リスク因子などの要因によって複雑になっています（1）。 これらの課題にもかかわらず、NFLは、細胞骨格の完全性を評価し、気分障害の疾患の進行を監視するためのバイオマーカーとして有望であり、神経生物学的基盤に関する新しい洞察を提供しています。 NFLの放出とその臨床的有用性を精神医学的実践におけるその臨床的有用性を駆動するメカニズムを解明するには、さらなる研究が必要です。