心肺バイパスの胸部手術患者における直接的な心筋および舌下毛細血管灌流の血行動態評価と評価 (DIRECT-HEART)

微小循環と大型循環の一致は、血行動態の安定性を維持するために、筋肉切開期間中の参加者に不可欠です[1,2]。 毛細血管で（すなわち 微小循環）レベル、ガス、栄養素の交換が発生しますが、大型循環は、血液が適切な圧力と速度で流れるようにすることにより、これらの交換を促進します。 毛細血管灌流が大循環パラメーターと相関しないこの関係の不一致は、ショックまたは心不全の患者で頻繁に観察されます[3,4]。 この矛盾は、しばしば毛細血管の漏れまたは血液希釈によって引き起こされます。 現在まで、治療は主に、それらに由来する巨視的に観察された変数または値の修正に焦点を当てており、圧力依存療法または流れ依存療法をもたらしています。

舌下毛細血管灌流測定は体系的な洞察を提供しますが、直接的な心筋毛細血管灌流評価は、直接的かつ地域的な視点を提供します。 全身性毛細血管床とは異なり、心筋灌流は、左心室拡張末期圧（LVEDP）などの充填圧力によって直接影響を受けます[5]。 心筋毛細血管灌流障害は、酸素送達の減少、不十分な栄養素交換、虚血や冬眠に対する脆弱性を含む心機能障害のカスケードにつながる可能性があります[1]。

現在の文献では、心臓手術後の術中および術後の舌下（すなわち、全身性）毛細血管灌流を調べています[5]。 多くのタイプの心臓手術で一般的に使用される心肺バイパス（CPB）は、体外の性質のために本質的に毛細血管灌流を破壊します。 CPB単独の使用は、全身性炎症、再灌流損傷、血液希釈を引き起こし、代謝廃棄物の蓄積、遊離酸素ラジカルの形成、灌流交互の蓄積につながります[7]。 さらに、参加者は、麻酔および毛細血管灌流に悪影響を与えるその他の寄与因子を伴う侵襲的な心臓手順を受けます[8]。 これらの変化は、総血管密度（TVD）、灌流容器密度（PVD）、灌流容器（PPV）の割合（PPV）、微小血管流量指数（MFI）、および不均一性指数（HI）[9]を含む微小循環パラメーターの違いに現れます。

さらに、左心室（LV）のアンロードを降ろすことは、心筋循環を改善するために重要であると仮定されています。 LVアンロードは、理論的にはLVEDPを減らし、したがって心筋作業を減らすことにより毛細血管灌流を改善できるという有望な概念です。 LVアンロードは、急性心原性ショックの心不全患者にとって特に重要です。 それは心筋循環を促進し、肺浮腫を防ぐのに役立つかもしれません。 しかし、現在、これらの利点を支持する強力な科学的証拠はなく、医学界内の議論と哲学的言説の主題であり続けています[11-13]。

これに対処するために、研究者は、舌下および心筋サイトで測定されたCPBフローの変化によって誘発される毛細管灌流の変化が一貫した結果をもたらすかどうかを調査することを目指しています。 さらに、研究者は、毛細血管灌流に対するLVアンロードの影響を評価します。 調査員は、ハンドヘルドIDF-Microcameraを採用して、毛細血管灌流のリアルタイム測定を実行します。 研究者は、CPB-Flowの舌下および心筋の毛細血管灌流測定を介した血行動態的な交互の交代では、最小限の違いを示し、互いに相関すると仮定しています。 これは、心筋毛細血管灌流状態の信頼できる非侵襲的プロキシとしての舌下毛細血管灌流測定の妥当性をサポートします。 さらに、研究者は、LVアンロードによる舌下および心筋毛細血管灌流の両方の心筋のみの改善を予測しています。 これらの発見は、マクロ循環システムと微小循環システムの相互作用の理解を大幅に進め、臨床環境と研究環境の両方で舌下測定を使用するための基盤を提供します。 最終的に、これにより、監視技術を簡素化し、周術期管理を強化し、持続的な血行動態の不安定性の根底にあるメカニズムを解明し、術後の転帰を最適化するためのより効果的な戦略の開発を導くのに役立ちます。