Assuit 대학 어린이병원 소화기내과에 입원한 어린이의 만성설사의 역학

침입성 박테리아(시겔라, 살모넬라, 캄필로박터) 또는 점막 조직학적 손상 및 염증을 유발하는 세포독성 유기체(엔타메바 히스톨리티카)에 의해 유발되는 감염성 설사. (Hedberg 등, 1994)

Giardia lamblia 전파는 분변 경구 경로 또는 오염된 수원 섭취를 통해 이루어집니다. Giardia 감염의 증상으로는 설사, 권태감, 고창, 악취가 나는 기름진 변, 배부품/팽만감, 흔하지는 않지만 메스꺼움, 식욕 부진 및 구토가 있습니다. (딥 등, 2008)

Entamoeba histolytica는 아메바증의 원인균입니다. 대다수의 환자는 전신적인 복부 압통과 함께 설사가 점진적으로 시작되는 무증상 또는 낮은 수준의 질병을 가질 것입니다. 열은 일반적으로 아메바성 질환과 관련이 없습니다. 유기체가 창자벽을 관통하여 점막 손상을 일으키는 경우 점액 및/또는 혈액이 존재할 수 있습니다. (Van Hal 등, 2007)

크론병 및 궤양성 대장염을 포함한 염증성 장 질환은 종종 복통, 염증 지표 상승, 분변 칼프로텍틴 농도 증가와 관련된 만성 설사를 유발합니다. 증상의 중증도는 매우 다양하며, 장기간의 건강 상태에 이어 악화되는 패턴을 특징으로 합니다(Bunn etal., 2001).

유당은 우유에서 발견되는 설탕입니다. 유당 불내증이 있는 개인의 소장에서 유당이 제대로 소화되지 않기 때문입니다. 그것은 대장이나 결장으로 통째로 전달됩니다. 결장에 도달하면 정상적인 결장 박테리아에 의해 분해됩니다. 이 분해로 인해 이산화탄소와 수소 가스가 생성됩니다. 가스 생산은 (복부 팽만, 과도한 가스 및 설사, 묽고 폭발적인 배변, 급박함)으로 이어질 수 있습니다. 증상의 중증도는 일반적으로 유당 함량이 높은 식사 후 더 많은 증상을 보이는 유당 섭취량에 비례합니다. (마샤, 2012).

설사에는 네 가지 기본적인 병태생리학적 범주가 있습니다.

삼투성 설사에서 삼투성 활성 물질은 고투과성 공장 상피를 통해 삼투 구배를 따라 혈장에서 공장으로 체액을 끌어들입니다. 삼투성 원인으로 인한 만성 설사의 예로는 체강 질병, 박테리아 과증식, 염을 포함한 삼투성 완하제, 이당류 분해 효소 결핍 및 췌장 외분비 기능 부전에서 발생하는 락툴로오스 및 소화 불량과 같은 흡수 장애 상태가 있습니다. 대변에). (파디 등, 2002)

분비성 설사에서는 등삼투압액이 장으로 분비됩니다. 이 상황에서는 다른 전해질 이상이 공존할 수 있습니다. 따라서 저칼륨혈증과 산증은 Verner-Morrison 증후군 또는 VIPoma와 관련이 있습니다. 분비성 설사의 예로는 회장에서 염화물-중탄산염 교환의 유전적 조절 이상으로 인해 대변으로 염화물이 손실되는 선천성 chloridorrhea와 같은 선천성 이상이 포함됩니다. (Long et al., 1981) 분비성 설사는 카르시노이드 설사에서와 같이 호르몬 또는 종양에 의해 생성된 전달자에 의해 유도된 변경된 운동 기능과 관련될 수 있습니다. (Von et al., 1993) 분비성 설사의 전형적인 특징은 공복 시 설사가 지속되고 지방변, 저칼륨혈증 및 산증이 없는 것이 일반적으로 VIPoma 증후군을 암시합니다(Camilleri etal., 1982).

운동성 관련 설사에서 운동성 장애는 위장관 통과를 가속화하거나(예: 미주신경절단술 후 설사) 통과를 늦추어 설사를 유발하여 소장 세균 과증식(SIBO)(예: 피부경화증)에 걸리기 쉽습니다. 설사는 IBS-D이며, 빠른 소장 통과는 당뇨병이나 자율 신경 병증이 있는 환자 또는 상부 위장관 수술을 받은 환자에서 비교적 흔한 소견입니다. (Posserud 등, 2007)

염증성 설사는 점막 내벽이나 손 경계에 손상이 있을 때 발생하며, 이로 인해 단백질이 풍부한 체액이 수동적으로 손실되고 이러한 손실된 체액을 흡수하는 능력이 감소합니다. 세균 감염, 바이러스 감염, 기생충 감염 또는 자가 면역 문제로 인해 발생할 수 있습니다. 결핵, 대장암, 장염에 의해서도 발생할 수 있다(Camilleri etal., 2014).