고용량 비타민 E가 경동맥 죽상경화증에 미치는 영향

심혈관 질환은 서구화된 인구에서 이환율과 사망률의 주요 원인입니다. 저밀도 지단백질(LDL)의 산화는 죽종형성에서 중요한 단계인 것으로 보입니다. 따라서 LDL 산화를 감소시키는 식이 미량 영양소의 역할은 상당한 중요성을 가정합니다. 미량 영양소 항산화제 및 죽상동맥경화증과 관련하여 가장 일관된 데이터는 LDL의 주요 지용성 항산화제인 α-토코페롤(AT)과 관련이 있는 것으로 보입니다. LDL 산화를 감소시키는 것 외에도, 데이터는 잠재적으로 항동맥경화성인 죽종형성에서 중요한 세포(단핵구, 평활근 세포 및 내피)에 대한 AT의 효과를 지원합니다.

현재 연구의 주요 목표는 2년에 걸친 위약 대조 무작위 이중 맹검 시험에서 관상동맥 질환 환자의 경동맥 죽상경화증 진행에 대한 AT 보충(1200 IU/일 RRR-AT)의 효과를 테스트하는 것입니다. (안정형 협심증 또는 이전 심근 경색).

모집된 피험자는 최소 1년 동안 미국심장협회 제2상 식이요법 및 HMG CoA 환원효소 억제제를 사용해야 하며 10개월 리드인 단계 동안 최소 4주 간격으로 2회 방문 시 LDL 콜레스테롤이 125mg/dL 미만이어야 합니다. . 총경동맥, 전구 및 근위 내경동맥을 포함하는 두 경동맥의 내-내측 두께(IMT)는 고해상도 B-모드 초음파촬영으로 결정됩니다. 6개월 간격으로 간 효소, 크레아티닌, 전체 혈구 수, 지질 프로필, 항산화제 및 지방산 수치, LDL 산화, 혈장 용해성 CAMS(세포 부착 분자) 및 단핵구 활동에 대한 혈액 샘플을 채취합니다. 또한, 지질 과산화의 직접적인 척도인 F2-이소프로스탄에 대해 이른 아침 소변 샘플을 얻을 것입니다. IMT는 기준선, 1년, 1.5년 및 2년에 결정됩니다. IMT의 평균 변화 및 진행률을 AT군과 위약군 간에 비교합니다. 분리 후, LDL은 5시간 동안 구리 촉매 산화를 받게 됩니다. 이것으로부터 지체상과 산화율을 얻을 것이다. 분리된 단핵구는 리포폴리사카라이드로 활성화되고 다음 활동이 분석됩니다: 수퍼옥사이드 음이온 방출, 인터류킨-1 j3 방출 및 인간 내피에 대한 부착. F2 이소프로스탄 및 VCAM, ICAM 및 E-8 P-셀렉틴은 ELISA에 의해 정량될 것이다. AT 수준과 LDL 산화 및 단핵구 활성의 매개변수는 IMT의 변화와 상관관계가 있습니다.

이 연구에서 고용량 AT 보충이 죽상동맥경화증을 지연시키는 데 도움이 된다는 사실이 밝혀지면 이는 심혈관 질환 관리에 중요한 보조 요법으로 부상할 수 있습니다.