Efecto de dosis altas de vitamina E sobre la aterosclerosis carotídea

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbilidad y mortalidad en las poblaciones occidentalizadas. La oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) parece ser un paso crucial en la aterogénesis. Por lo tanto, el papel de los micronutrientes de la dieta en la disminución de la oxidación de LDL asume una importancia considerable. Los datos más consistentes con respecto a los micronutrientes antioxidantes y la aterosclerosis parecen estar relacionados con el a-tocoferol (AT), el antioxidante soluble en lípidos predominante en las LDL. Además de disminuir la oxidación de LDL, los datos respaldan un efecto de AT en células críticas en la aterogénesis (monocitos, células de músculo liso y endotelio) que son potencialmente antiaterogénicos.

El objetivo principal del presente estudio es probar el efecto de la suplementación con AT (1200 UI/día de RRR-AT) en un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo durante 2 años sobre la progresión de la aterosclerosis carotídea en pacientes con enfermedad arterial coronaria. (angina de pecho estable o infarto de miocardio previo).

Los sujetos reclutados tendrían que estar en la dieta de Fase II de la American Heart Association y un inhibidor de la reductasa HMG CoA durante al menos un año y tener un colesterol LDL <125 mg/dL en 2 visitas con al menos 4 semanas de diferencia durante los 10 meses de la fase inicial . El espesor íntima-medial (IMT) de ambas carótidas, incluida la carótida común, el bulbo y la carótida interna proximal, se determinará mediante ecografía en modo B de alta resolución. A intervalos de seis meses, se obtendrán muestras de sangre para enzimas hepáticas, creatinina, hemograma completo, perfil de lípidos, niveles de antioxidantes y ácidos grasos, oxidación de LDL, CAMS (moléculas de adhesión celular) solubles en plasma y actividad de monocitos. Además, se obtendrá una muestra de orina temprano en la mañana para F2-isoprostanes, una medida directa de la peroxidación lipídica. El IMT se determinará al inicio, 1, 1,5 y 2 años. Se comparará el cambio medio en el IMT y la tasa de progresión entre los grupos de AT y de placebo. Después del aislamiento, la LDL se someterá a oxidación catalizada por cobre durante un período de 5 horas. A partir de esto se obtendrá la fase de latencia y la tasa de oxidación. Los monocitos aislados se activarán con lipopolisacárido y se ensayarán las siguientes actividades: liberación de anión superóxido, liberación de interleucina-1 j3 y adhesión al endotelio humano. Los isoprostanos F2 y VCAM, ICAM y E-8 P-Selectina se cuantificarán mediante ELISA. Los niveles de AT y los parámetros de oxidación de LDL y la actividad de los monocitos se correlacionarán con los cambios en IMT.

Si este estudio demuestra que la suplementación con dosis altas de TA es beneficiosa para retardar la aterosclerosis, esto podría surgir como una terapia complementaria importante en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular.