Влияние высоких доз витамина Е на атеросклероз сонных артерий

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной заболеваемости и смертности в европеизированном населении. Окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), по-видимому, является решающим этапом в атерогенезе. Таким образом, роль питательных микроэлементов в снижении окисления ЛПНП приобретает большое значение. Наиболее последовательные данные в отношении антиоксидантов микронутриентов и атеросклероза, по-видимому, относятся к а-токоферолу (АТ), преобладающему липидорастворимому антиоксиданту в ЛПНП. В дополнение к снижению окисления ЛПНП данные подтверждают влияние АТ на критические клетки атерогенеза (моноциты, гладкомышечные клетки и эндотелий), которые потенциально являются антиатерогенными.

Основная цель настоящего исследования — проверить влияние добавок AT (1200 МЕ/день RRR-AT) в плацебо-контролируемом рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 2 лет на прогрессирование атеросклероза сонных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца. (стабильная стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда).

Набранные субъекты должны были соблюдать диету фазы II Американской кардиологической ассоциации и ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в течение как минимум одного года и иметь уровень холестерина ЛПНП <125 мг/дл при 2 посещениях с интервалом не менее 4 недель в течение 10-месячного предварительного этапа. . Интима-медиальная толщина (IMT) обеих сонных артерий, включая общую сонную артерию, луковицу и проксимальную внутреннюю сонную артерию, будет определяться с помощью сонографии высокого разрешения в B-режиме. С интервалом в шесть месяцев будут получены образцы крови для ферментов печени, креатинина, общего анализа крови, профиля липидов, уровней антиоксидантов и жирных кислот, окисления ЛПНП, растворимых в плазме CAMS (молекул клеточной адгезии) и активности моноцитов. Кроме того, утренняя моча будет взята на F2-изопростаны, прямой показатель перекисного окисления липидов. ТИМ будет определяться на исходном уровне, через 1, 1,5 и 2 года. Среднее изменение ТИМ и скорость прогрессирования будут сравниваться между группами АТ и плацебо. После выделения ЛПНП подвергают катализируемому медью окислению в течение 5 часов. Отсюда будут получены лаг-фаза и скорость окисления. Изолированные моноциты будут активированы липополисахаридом и проанализированы следующие активности: высвобождение супероксидного аниона, высвобождение интерлейкина-1 j3 и адгезия к эндотелию человека. Изопростаны F2 и VCAM, ICAM и E-8P-селектин будут количественно определены с помощью ELISA. Уровни АТ и параметры окисления ЛПНП и активности моноцитов будут коррелировать с изменениями ТИМ.

Если это исследование покажет, что добавление высоких доз AT полезно для замедления атеросклероза, это может стать важной дополнительной терапией при лечении сердечно-сосудистых заболеваний.