저항성 고혈압 환자 및 유전적 다형성에서 실데나필의 효과
2012년 10월 29일 업데이트: Heitor Moreno Junior, University of Campinas, Brazil
저항성 고혈압 환자에서 산화질소 합성효소 T-786C 다형성이 Phosphodiesterase 5의 급성 억제 반응에 미치는 영향
Sildenafil citrate는 치료받은 고혈압 환자의 혈압을 약간 감소시킵니다.
그러나 저항성 동맥성 고혈압 환자에게 실데나필과 적어도 3가지 계열의 항고혈압제를 동시에 사용하면 환자의 혈압에 상승 효과가 있을지는 알 수 없습니다.
또한 실데나필은 내인성 산화질소 효과를 개선합니다.
산화질소는 혈관 평활근 수축 및 성장을 억제하여 혈관 항상성에 기여하는 신체의 중요한 신호 분자입니다.
고혈압은 종종 NO 경로를 손상시킵니다.
산화질소는 산화질소 신타제(NOS3)라는 효소에 의해 생성되며 일부 유전적 변이를 보여줍니다. 즉, 이 효소는 사람마다 다를 수 있습니다.
따라서 본 연구의 목적은 혈역학 및 심혈관 기능에 대한 실데나필 급성 효과의 유전적 변이(NOS3 수준에 영향을 미치는 것으로 알려진)의 영향을 조사하는 것입니다.
연구원의 가설은 더 높은 수준의 NOS3와 관련된 유전적 변이를 가진 개인이 실데나필 치료로부터 더 많은 이점을 가질 것이라는 것입니다.
연구 개요
상세 설명
내피 기능 장애는 저항성 고혈압 환자의 고혈압 수준 유지에 관여하는 메커니즘 중 하나이며 NO-GMPc 경로와 직접적으로 관련이 있습니다.
포스포디에스테라제 5 억제제인 실데나필 구연산염은 치료받은 고혈압 환자의 수축기 및 이완기 혈압을 약간 감소시킵니다.
그러나 저항성 동맥성 고혈압 환자에게 실데나필과 적어도 3가지 계열의 항고혈압제를 동시에 사용하면 환자의 혈압에 상승 효과가 있을지는 알 수 없습니다.
또한, 실데나필은 eNOS에 의해 생성된 내인성 산화질소 효과를 개선합니다.
따라서 eNOS의 유전적 다형성이 NO 조직 수준에 영향을 미칠 수 있기 때문에 실데나필의 급성 효과가 이에 의해 조절될 수 있다고 가정하는 것이 타당해 보입니다.
목적: 실데나필 급성 효과에서 eNOS 유전자의 T-786C 다형성이 저항성 고혈압 환자의 혈역학 및 심혈관 기능에 미치는 영향을 조사합니다.
원인론 및 방법: 약 120명의 HAR 환자가 T-786C eNOS 다형성에 대해 유전자형을 결정할 것이며, 여기에서 조사관은 TT 유전자형 환자 15명과 CC 유전자형 환자 15명을 이 연구에 등록할 것입니다.
환자는 Portapres 시스템(비침습적 혈류역학)으로 모니터링됩니다.
연구 변수의 기본 기록 후, 실데나필의 증량 투여량이 투여될 것입니다(37.5, 50.0 e 100.0 mg).
각각의 새로운 투여 5분 전에 연구된 변수가 다시 기록됩니다.
가설: 연구자들은 실데나필이 항허혈 효과 외에도 환자의 혈역학적 상태를 개선할 것이며, 더 나아가 T-786C 다형성에 의해 이 효과의 조절을 일으킬 것이라는 가설을 세웁니다.
연구 유형
중재적
등록 (실제)
120
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
-
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SP
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Campinas, SP, 브라질
- Laboratory of Cardiovascular Pharmacology - FCM - Unicamp
-
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참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
35년 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
아니
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준:
- 저항성 고혈압(저항성 고혈압 - AHA 성명서 - 2008에 따름);
- 항고혈압 치료 순응도;
- 연령 >35세;
- 이완기 기능 장애
제외 기준:
- 판막병증
- 보상되지 않은 심부전
- 중요한 심장 부정맥
- 신장병
- 간병증
- 자가 면역 질환
- 타바지즘
- 보상되지 않은 당뇨병
- 조절되지 않는 지질혈증
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위화되지 않음
- 중재 모델: 크로스오버 할당
- 마스킹: 하나의
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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위약 비교기: 설탕 알약
개입: 설탕 알약
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설탕 알약: 30분마다 37.5, 50.0 및 100.0mg.
다른 이름들:
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활성 비교기: 실데나필
개입: 실데나필 구연산염
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실데나필 알약: 37.5, 50.0 및 100.0 mg 각 30분.
다른 이름들:
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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심박출량, 총 말초 저항, 평균 동맥압
기간: 매 30분
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혈역학 측정 매 30분
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매 30분
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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좌심실 확장기 기능 매개변수, 내피 기능
기간: 사전 및 사후 실데나필 누적 용량
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실데나필에 의해 결정된 혈역학적 변화가 내피 및 좌심실 이완기 매개변수에 어떻게 영향을 미치는지 평가.
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사전 및 사후 실데나필 누적 용량
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: Heitor Moreno, PhD, Faculty of Medical Sciences - Unicamp
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작
2010년 7월 1일
기본 완료 (실제)
2012년 7월 1일
연구 완료 (실제)
2012년 9월 1일
연구 등록 날짜
최초 제출
2011년 1월 25일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2011년 7월 10일
처음 게시됨 (추정)
2011년 7월 12일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
2012년 10월 30일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2012년 10월 29일
마지막으로 확인됨
2012년 10월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- CAAE-0758.0.146.000-09
- FAPESP (기타 보조금/기금 번호: 2010/50120-4)
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