인간 myoCARDium에서 허혈 재관류 손상에 대한 EPLerenone의 효과 (EPLICARD)
인간 심근의 허혈 재관류 손상에 대한 Eplerenone의 효과(EPLICARD 연구)
연구 개요
상세 설명
동물 연구에서 미네랄로코르티코이드 수용체 길항제인 eplerenone은 심근 경색 크기를 제한하는 것으로 보입니다. 이 심장 보호 효과는 심부전 환자에서 eplerenone의 사망률에 대한 유익한 효과를 적어도 부분적으로 설명할 수 있습니다. 이전의 동물 연구에서는 이 심장 보호 효과가 내인성 뉴클레오사이드 아데노신의 형성 증가에 의해 매개되는 것으로 나타났습니다.
우리의 목표는 eplerenone이 허혈 재관류 손상을 제한하고 이것이 아데노신 수용체 자극에 의해 매개되는지 여부를 생체 외 인간 심근 조직에서 처음으로 연구하는 것입니다.
개심술을 받는 환자의 우심방이는 흉부외과의가 채취합니다. 실험실에서 두 개의 섬유주를 해부하고 장기 욕조에 현탁합니다. 수축은 전기장 자극에 의해 유도됩니다. 모의 허혈 및 재관류 기간 후 수축력의 회복은 허혈-재관류 손상의 끝점으로 사용됩니다.
각 환자의 섬유주를 A) 양성 대조군 실험으로서 IP가 없는 허혈성 전처리(IP)로 전처리하도록 무작위화하고; B) 에플레레논 또는 비히클; C) 카페인이 있거나 없는 에플레레논; 및 D) 에플레레논이 있거나 없는 알도스테론.
연구 유형
등록 (실제)
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 장소
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Gelderland
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Nijmegen, Gelderland, 네덜란드, 6500HB
- Radboud university medical centre
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- 나이>18세
- 정보에 입각한 동의서에 기꺼이 서명
- 체외 순환을 통한 계획된 선택적 수술
제외 기준:
- 테오필린의 사용
- 설포닐우레아의 사용
- 경구용 항부정맥제(베타 차단제 아님) 사용
- 디피리다몰 사용, 미네랄로코르티코이드 수용체 길항제 사용
- 심방 부정맥
- 우심실 부전
- 알려진 심방 확장
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 단일 그룹 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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간섭 없음: 허혈성 전제조건
수축 기능의 기준선 기록 후 조사관은 각 환자의 2개의 섬유주를 (1) 허혈성 전제조건(IP) 또는 (2) IP 없음에 대한 자극에 할당합니다. 그 후, 섬유주를 90분 동안 허혈에 노출시키고 120분 동안 회복시킵니다. 조사관은 양쪽 섬유주에서 수축 기능의 회복을 측정할 것입니다. 이 실험은 모델이 여전히 제대로 작동하는지 확인하기 위해 양성 대조군 역할을 합니다. |
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실험적: 에플레논
다음 환자에서 유사한 허혈-재관류 실험이 수행될 것이지만, 이제 2개의 섬유주를 무작위로 eplerenone 또는 DMSO로 전처리하도록 할 것입니다.
재관류 종료 시 섬유주 수축력의 회복률(기준선 대비)이 1차 종점 역할을 합니다.
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체외에서 투여되는 eplerenone(인간의 심방 조직이 노출되는 장기 수조에)
다른 이름들:
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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eplerenone에 반응하여 모의 허혈 및 재관류 후 수축 기능
기간: 210분
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2개의 섬유주에서 모의 허혈 및 재관류 후 인간 심근 조직의 수축 기능 회복(기준선의 %)을 비교합니다: 섬유주 중 1개는 eplerenone에 노출되고 다른 하나는 비히클에 노출됩니다. Speechly-Dick 등이 설명한 실험 설정을 사용합니다. 1명의 환자로부터 2개의 섬유주를 동시에 측정할 수 있도록 약간 수정했습니다. 2개의 섬유주를 해부하고 장기 욕조에 수직으로 매달고 힘 변환기에 연결합니다. 전기장 자극 시 발생하는 힘(수축 시 최대 장력과 이완 시 최소 장력의 차이), 수축 시 최대 장력 발생 속도, 이완 시 최대 장력 속도를 계산합니다. 기준선과 실험 중에 이러한 매개 변수를 평균화합니다. 기능 회복은 기준선의 백분율로 표시됩니다. |
210분
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Niels P. Riksen, Dr, Radboud University Medical Center
- 수석 연구원: Henri A. van Swieten, Prof dr ir, Radboud University Medical Center
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Riksen NP, Zhou Z, Oyen WJ, Jaspers R, Ramakers BP, Brouwer RM, Boerman OC, Steinmetz N, Smits P, Rongen GA. Caffeine prevents protection in two human models of ischemic preconditioning. J Am Coll Cardiol. 2006 Aug 15;48(4):700-7. doi: 10.1016/j.jacc.2006.04.083. Epub 2006 Jul 24.
- Speechly-Dick ME, Grover GJ, Yellon DM. Does ischemic preconditioning in the human involve protein kinase C and the ATP-dependent K+ channel? Studies of contractile function after simulated ischemia in an atrial in vitro model. Circ Res. 1995 Nov;77(5):1030-5. doi: 10.1161/01.res.77.5.1030.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
키워드
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- EPLICARD
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