대사증후군 특성을 가진 피험자에서 de novo 지방 생성을 감소시키기 위한 3-V Bioscience-2640의 평가

약물 3-V Bioscience-2640은 지방 생성 경로가 일부 암 진행의 제어에 중요하기 때문에 이전에 암 환자에서 테스트되었습니다. 포화 16탄소 지방산인 팔미테이트(C16:0)는 혈중 트리글리세리드(TG)에 존재하는 지방 생성의 바이오마커이며 상당히 감소된 것으로 나타났습니다. 지방 생성의 두 번째 바이오마커인 말로닐 카르니틴은 예상대로 환자에서 상당히 증가했습니다. 본 연구는 이전에 투여된 최대 용량보다 더 낮은 용량(50 mg/d)을 시험할 것이다. 여기서 대상자는 대사증후군의 특징을 가진 남성이지만 그렇지 않으면 건강합니다. 대사 증후군이 있는 피험자에 대한 초점은 약물의 향후 사용이 대사 증후군 특성을 가질 가능성이 있는 NAFLD 환자에게 있을 것이라는 사실에 근거합니다.

인간에서 지방산을 합성하는 주요 기관은 간이며 이 과정은 단당류가 식단에서 섭취될 때 발생합니다. 설탕의 탄소는 간으로 이동하여 지방산의 구성 요소인 아세틸-코엔자임 A 분자가 됩니다. 공동 연구자인 Elizabeth Parks의 실험실은 개인이 경구 설탕 덩어리를 섭취할 때 지방산 합성의 간 자극 정도를 결정하기 위해 경구 당 내성 테스트(OSTT)를 개발했습니다. 이 테스트는 안정한(비방사성) 동위원소(13C1-아세테이트)를 IV 주입하는 피험자를 포함합니다. 동위 원소는 주입 과정에서 합성되는 지방산에 통합되며 설탕이 지방 생성을 자극하면 라벨이 더 풍부해집니다. 표지된 지방산은 혈중 초저밀도 지단백(VLDL) 성분에 존재하는 것으로 검출됩니다.

현재 연구에서 조사관은 이 프로토콜을 사용하여 10일간의 약물 치료(하루에 한 번 투여)가 단식 및 과당 자극 지방 생성을 현저하게 감소시키는지 여부를 결정할 것입니다. 이 연구는 지방 생성 억제를 최적화하고 약물이 가질 수 있는 부작용을 최소화하기 위해 처음 두 연구 대상의 결과가 나온 후 약물 용량을 약간 조정하기 위한 계획을 지원하는 3개 부분으로 나뉩니다. . 이 연구는 각 피험자가 자신의 통제 역할을 하는 반복 측정 설계입니다. 연구는 피험자와 직접 작업하는 연구원에 대해 눈가림이 해제됩니다. 그러나 생화학적 분석을 실행할 실험실 직원은 기준선 또는 처리 후 샘플을 분석하는지 여부에 대해 눈이 멀게 됩니다.