STEMI 환자의 허혈성 조절 (EDICT)

심근경색은 흔하고, 병적이며, 치명적인 질병이다. 이 연구에서는 치료의 임상 효과와 분자 메커니즘을 모두 조사할 것입니다. 응급실(ED)에서 환자를 평가하는 것은 국내 응급실 의사 모두에게 일상적인 일이 아닙니다. 매년 흉통으로 인해 응급실을 방문하는 사람이 약 450만 명, 급성 관상동맥 증후군(ACS)으로 인해 입원하는 사람이 150만 명 이상입니다.2 널리 퍼져 있음에도 불구하고 ACS는 평가하고 관리하기 어려운 진단입니다. 여기에는 철저한 병력 조사, 신체 검사 수행, 심전도(ECG) 및 바이오마커 분석 수행이 포함됩니다. 불안정 협심증 및 비ST분절 상승 심근경색(NSTEMI)의 발병기전은 일반적으로 죽상동맥경화반으로부터 관상동맥의 폐쇄성 협착을 수반합니다. 그 하류 효과는 심근에 산소가 제대로 전달되지 않아 세포 사멸을 초래하는 것입니다.

허혈성 조절은 허혈의 짧은 에피소드가 허혈-재관류 손상으로부터 심장을 보호하는 보호 메커니즘입니다. 문헌에서 일반적으로 언급되는 허혈성 조절에는 사전 조절과 사후 조절이라는 두 가지 유형이 있습니다. 수술 전후에 어느 정도 허혈을 경험할 수 있는 수술 전 관상동맥 우회 이식(CABG) 환자의 예에서, 심근 손상을 예방하거나 제한하기 위해 수술 전에 허혈 조절을 수행할 수 있습니다. 경피적 중재를 위해 심장 중재실로 가는 진행 중인 STEMI 환자의 예에서, 허혈 후 조절 요법은 심근 손상을 예방하거나 제한할 수 있습니다. "원격" 한정자는 심장 자체가 아닌 위치에서 허혈을 유도하여 치료법을 시행함을 지정합니다.

연구자들은 허혈성 후조건화의 메커니즘을 더 잘 연구하기 위해 새로운 대사체학 기술을 활용할 것을 제안합니다. 이 연구에서는 인간의 임상 데이터와 분자 데이터를 결합할 것입니다. 이는 해당 분야의 새로운 이론적 개념이며 연구자들은 이 방법론이 향후 연구의 기초가 될 것이라고 믿습니다.

연구자들은 허혈성 조절 뒤에 숨은 잠재적인 작용 메커니즘에 대한 기계적 통찰력을 얻기 위한 도구로 대사체학을 활용할 것입니다. 대사체학(Metabolomics)은 해당 시점에 신체에서 발생하는 모든 생화학 반응의 물질 및 산물 목록인 대사체를 연구하는 분자 생물학의 급성장하는 분야입니다. 따라서 대사체는 끊임없이 변화하며 신체가 무엇을 하고 있는지, 무엇을 하지 않거나 반응하지 않는지, 그리고 그렇다면 2,500개 이상의 알려진 인간 대사산물 각각에 대한 양을 반영할 수 있습니다. 이 기술을 통해 사용할 수 있는 데이터의 양이 너무 많기 때문에 적절한 분석을 위해서는 데이터의 무작위 우연 효과를 설명할 수 있는 독점 통계 소프트웨어를 사용해야 합니다.

현재까지의 다른 연구와 비교하여 이 방법론의 특별한 혁신은 분석을 위해 생물학적 데이터와 임상 데이터를 결합한다는 것입니다. 이는 조사자가 치료군과 대조군 사이의 트로포닌 수준의 차이를 발견할 수 없더라도 조사자는 다음에 조사할 위치에 대한 일부 데이터를 갖고 원격 허혈 후 조절이 유도하는 생물학적 반응을 감지할 수 있음을 의미합니다. 이 특정 치료법이 더 이상 발전하지 않는다면 적어도 연구자들은 어떤 적절한 메커니즘이 작용하고 있는지 알게 될 것이며 아마도 그 중 일부는 미래에 의약품의 표적이 될 수 있을 것입니다. 마지막으로, 연구자가 차이를 전혀 발견하지 못한다면 이는 NSTEMI 모집단에서 허혈성 후조건화의 가능성에 대한 반론의 역할을 할 것입니다.