급성 설사를 동반한 영양실조 아동의 IL6&8

급성 위장염은 상당한 이환율, 사망률 및 경제적 부담을 안고 있는 전 세계 어린이들 사이에서 흔한 건강 문제로 남아 있습니다. 설사병은 매년 5세 미만 어린이의 50만 명 이상 사망을 차지하며, 대부분은 저소득 및 중간 소득 국가(LMIC)에서 발생합니다. 또한, 설사병은 응급실 방문 및 입원의 주요 원인입니다. WHO에 따르면 급성 설사는 급성 수양성 설사, 급성 혈액성 설사(이질), 지속성 설사, 심한 영양실조를 동반한 설사로 분류된다. 급성 수양성 설사는 저소득층과 저소득층 모두에서 가장 흔한 범주입니다. 바이러스 감염(예: 로타바이러스, 노로바이러스, 아데노바이러스)은 어린이(사례의 최대 90%)에서 급성 수양성 설사의 주요 원인이며, 박테리아(예: 시겔라, 살모넬라, 캄필로박터, 장독소성 대장균) 및 기생충(예: , Cryptosporidium, Giardia 및 E. histolytica)가 나머지 경우를 설명합니다.

사이토카인은 급성 위장염을 포함한 급성 감염의 표지자로 사용될 수 있습니다. 인터루킨-6(IL-6)은 림프계 및 비림프계 세포에서 생성되며 면역, 급성기 반응 및 조혈 조절에 중요한 역할을 합니다. IL-6은 급성 위장염의 방어 메커니즘에서 잘 알려진 역할을 합니다. 인터루킨-8(IL-8)은 호중구 및 림프구와 같은 염증 세포의 염증 부위에 대한 화학주성에서 기능합니다. IL-6 및 IL-8은 모두 점막 감염에 대한 면역에 중요합니다. 그들은 위장관의 상피 세포에서 방출되어 국소 및 전신 수준에서 감염원에 대한 염증 반응을 시작합니다.

일부 연구에서는 어린이의 급성 설사에 대한 바이오마커로서 IL-6 및 IL-8의 역할을 조사했습니다. 결과는 건강한 대조군에 비해 급성 GE 소아에서 IL-6 및 IL-8의 혈청 수준이 유의하게 증가한 것으로 나타났습니다. 더욱이 IL-6는 바이러스성 위장염에 비해 세균성 위장염에서 유의하게 증가합니다. 그러나 이러한 연구 중 어느 것도 심각한 급성 영양실조 아동을 포함하지 않았습니다.

중증 급성 영양실조(SAM)는 부적절하거나 질이 낮은 식이 섭취로 인해 발생하는 심각한 형태의 영양실조입니다. 이것은 특히 개발도상국에서 심각한 공중 보건 문제입니다. SAM은 피하 지방과 근육량의 명백한 손실을 특징으로 하는 marasmus와 하지의 양측성 함몰 부종을 특징으로 하는 Kwashiorkor로 분류할 수 있습니다.

영양 실조는 어린이의 면역 기능 장애의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 영양실조는 식균작용의 결함, 호중구와 단핵구의 화학주성 기능, 보체 시스템과 옵소닌화, 항원 제시 세포의 기능을 초래합니다.

면역 체계에 대한 부정적인 영향의 일부로 SAM은 사이토카인을 포함한 급성기 염증 반응을 손상시킬 수 있습니다. 체외 연구에 따르면 영양실조 아동의 말초 혈액 단핵 세포는 IL-1, IL-6, IL-8 및 종양 괴사 인자 알파와 같은 사이토카인 생산 능력이 감소한 것으로 나타났습니다. 일부 연구에 따르면 SAM을 가진 어린이는 건강한 대조군에 비해 IL-6 및 IL-8 수치가 현저히 낮습니다[8]. 대조적으로, 다른 연구에서는 건강한 대조군과 비교하여 영양실조 어린이에서 유사하거나 더 높은 수준의 전염증성 사이토카인을 보여주었습니다.

우리가 아는 한, SAM 및 급성 설사가 있는 어린이의 IL-6 및 IL-8 수준에 대한 이전 연구는 없었습니다.

이 연구의 목적은 급성 설사가 있는 영양실조 어린이의 인터루킨 6 및 8의 혈청 수준을 평가하는 것입니다.