急性下痢症の栄養失調児における IL6&8

急性胃腸炎は、世界中の子供たちの間で依然として一般的な健康問題であり、重大な罹患率、死亡率、および経済的負担を伴います。 毎年、5 歳未満の子供の 50 万人以上が下痢症で死亡しており、そのほとんどは低中所得国 (LMIC) で発生しています。 さらに、下痢性疾患は、救急外来や入院の主な原因となっています。 WHOによると、急性下痢は、急性水様性下痢、急性血性下痢（赤痢）、持続性下痢、および重度の栄養失調を伴う下痢に分類されます。 急性の水様性下痢は、高低所得者と低所得者の両方で最も一般的なカテゴリーです。 ウイルス感染（ロタウイルス、ノロウイルス、アデノウイルスなど）は子供の急性水様性下痢症の主な原因であり（症例の最大90％）、細菌（赤痢菌、サルモネラ菌、カンピロバクター、毒素原性大腸菌など）や寄生虫（ 、Cryptosporidium、Giardia、および E. histolytica) が残りの症例を占めています。

サイトカインは、急性胃腸炎を含む急性感染症のマーカーとして使用できます。 インターロイキン-6 (IL-6) は、リンパ系および非リンパ系細胞によって産生され、免疫、急性期反応、および造血の調節において重要な役割を果たします。 IL-6 は、急性胃腸炎の防御機構においてよく知られている役割を果たします。 インターロイキン-8 (IL-8) は、好中球やリンパ球などの炎症性細胞の炎症部位への走化性に機能します。IL-6 と IL-8 の両方が、粘膜感染に対する免疫に重要です。それらは胃腸管の上皮細胞から放出され、局所および全身レベルで感染因子に対する炎症反応を開始します。

いくつかの研究では、子供の急性下痢のバイオマーカーとしての IL-6 と IL-8 の役割が調査されました。 結果は、健康な対照と比較して、急性GEの子供のIL-6およびIL-8の血清レベルが有意に増加したことを示しました。 さらに、ウイルス性胃腸炎と比較して、細菌性胃腸炎では IL-6 が有意に上昇します。 しかし、これらの研究にはいずれも、重度の急性栄養不良の子供が含まれていませんでした。

重度の急性栄養失調 (SAM) は、不十分または質の悪い食事摂取に起因する重度の栄養失調です。 これは、特に発展途上国において深刻な公衆衛生上の問題です。 SAM は、皮下脂肪と筋肉量の明らかな損失を特徴とするマラスムスと、下肢の両側性圧痕性浮腫を特徴とするクワシオルコルに分類できます。

栄養失調は、子供の免疫機能障害の最も一般的な原因の 1 つです。 栄養失調は、食作用、好中球と単球の走化性機能、補体系とオプソニン作用、および抗原提示細胞の機能の欠陥につながります。

免疫系への悪影響の一部として、SAM はサイトカインを含む急性期の炎症反応を損なう可能性があります。 In vitro 研究では、栄養失調の子供の末梢血単核細胞は、IL-1、IL-6、IL-8、腫瘍壊死因子アルファなどのサイトカインを産生する能力が低下していることが示されました。 いくつかの研究では、SAM の子供は健康なコントロールと比較して IL-6 と IL-8 のレベルが有意に低いことが示されました [8]。 対照的に、他の研究では、健康な対照と比較して、栄養失調の子供の炎症誘発性サイトカインが同程度またはより高いレベルであることが示されました。

私たちの知る限りでは、SAM と急性下痢の子供の IL-6 と IL-8 のレベルに関する以前の研究はありません。

この研究の目的は、急性下痢症の栄養不良の子供のインターロイキン 6 および 8 の血清レベルを評価することです。