전신성 루푸스 환자에서 저밀도 산화지단백에 대한 항체와 질병활성도 및 심혈관계 애정도와의 관계

전신성 홍반성 루푸스(SLE)는 주로 가임기 여성에게 영향을 미치는 자가면역 염증성 질환입니다. 그것은 B-세포의 과잉활동과 기관 특이성이 없는 자가항체의 과잉생산을 특징으로 하며, 그 중 다수는 면역복합체 형성에 기여합니다. 조직과 혈관에 침착되면 염증성 기관 장애가 발생합니다(Khairy et al., 2017). SLE의 실험실 소견에 따르면, 환자 신체의 핵, 세포질 및 표면 항원을 겨냥한 기관 특이성이 없는 자가항체 생산이 일반적입니다. 가장 일반적인 SLE 증상에는 피부, 관절, 심혈관계, 폐, 신장 사구체, 중추신경계 또는 조혈의 침범이 포함됩니다.

SLE는 관련 기관의 부전을 초래할 수 있으며 심각한 형태의 SLE는 상당한 사망률과 연관이 있습니다(Pashnina et al., 2021).

심혈관 침범은 SLE 환자의 이환율 및 사망률 증가와 관련이 있습니다. 가장 흔한 SLE 관련 심혈관 사건은 심근경색(MI), 뇌혈관 사건, 혈전색전증 사건(TE), 심부전 및 급사입니다.

심혈관 사건은 유사한 연령 및 성별의 일반 인구에 비해 SLE에서 비례적으로 더 높습니다(Ramirez et al., 2020). SLE에서 다양한 심장 질환의 병원성 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 고령, 고혈압(BP), 고콜레스테롤 및 트리글리세라이드, 흡연, 비만, 진성 당뇨병, SLE 요법과 같은 심혈관 질환에 대한 전통적인 위험 요소는 모두 중요한 역할을 합니다. 이러한 요인만으로는 SLE 환자에서 흔히 보고되는 심혈관 질환의 발병률 증가를 적절하게 설명할 수 없습니다. 대사 증후군은 무증상 죽상동맥경화증의 발병 및 경동맥 내막-중막 두께 증가에 대한 현저한 위험 인자로 간주되었습니다. 비전통적 바이오마커에는 렙틴과 호모시스테인이 모두 포함되었으며, 여기서 렙틴은 염증성 사이토카인으로서 면역 체계에 작용합니다. T 림프구의 증식과 활성화를 촉진하고 Th1 사이토카인 생성을 유도합니다. 호모시스테인 수치는 SLE 환자에서 죽상동맥경화증의 예측 인자로 확인되었으며, 높은 수치는 관상 동맥 석회화, 혈소판 진행 및 IMT 증가의 예측 수준일 수 있습니다(Khairy et al., 2017).

특정 항체는 저밀도 지단백(LDL) 입자의 산화를 일으켜 죽상경화 효과를 강조하거나 생리학적으로 보호하는 고밀도 지단백(HDL) 입자의 특성에 부정적인 영향을 미칩니다. 혈관계 내 내피 기능 장애가 발생하여 취약성, 지단백질에 대한 친화성 및 죽상동맥경화증의 진행을 가속화하는 효소의 활성이 증가합니다(Li et al., 2020).

LDL은 동맥벽으로 운반되어 내피하 공간의 세포외 기질에 갇히게 됩니다. 이 갇힌 LDL은 인근 동맥 벽 세포에서 생성된 활성 산소 종으로 주입되어 전염증성 산화 LDL(OxLDL)을 형성합니다. oxLDL은 죽종형성에서 중요한 역할을 하며 죽상경화성 병변에 존재하는 면역 활성화 및 염증에 기여할 수 있습니다. oxLDL은 화학주성, 면역자극성 및 독성 특성을 가지고 있으며 대식세포 및 죽상경화반의 다른 세포에 의해 흡수되어 다음으로 발전하기 때문입니다. 거품 세포. 산화된 LDL의 특징인 에피토프는 면역세포화학적 기법에 의해 죽상경화성 병변에서 발견될 수 있으며 죽상경화성 병변은 oxLDL을 인식하는 면역글로불린을 포함합니다(Ammar et al., 2021).