Hapetettuja matalatiheyksisiä lipoproteiineja vastaan ​​olevien vasta-aineiden suhde sairauden aktiivisuuteen ja sydän- ja verisuonihäiriöön systeemisessä lupuksessa.

Systeeminen lupus erythematosus (SLE) on autoimmuunisairaus, joka vaikuttaa pääasiassa hedelmällisessä iässä oleviin naisiin. Sille on ominaista B-solujen yliaktiivisuus ja autovasta-aineiden ylituotanto ilman elinspesifisyyttä, joista monet edistävät immunokompleksien muodostumista. Niiden kerääntyminen kudoksiin ja verisuoniin johtaa tulehdukselliseen elinten vajaatoimintaan (Khairy et al., 2017). Mitä tulee SLE:n laboratoriolöydöksiin, tyypillistä on autovasta-aineiden tuotanto ilman elinspesifisyyttä potilaan kehon ydin-, sytoplasma- ja pinta-antigeeneihin. Yleisimmät SLE-oireet ovat ihon, nivelten, sydän- ja verisuonijärjestelmän, keuhkojen, munuaisten glomerulusten, keskushermoston tai hematopoieesin esiintyminen.

SLE voi johtaa asiaan liittyvien elinten vajaatoimintaan, jolloin SLE:n vakavat muodot liittyvät merkittävään kuolleisuuteen (Pashnina et al., 2021).

Sydän- ja verisuonisairauksiin liittyy SLE-potilaiden lisääntynyt sairastuvuus ja kuolleisuus. Yleisimmät SLE:hen liittyvät kardiovaskulaariset tapahtumat ovat sydäninfarktit (MI), aivoverisuonitapahtumat, tromboemboliset tapahtumat (TE), sydämen vajaatoiminta ja äkillinen kuolema.

Sydän- ja verisuonitapahtumia esiintyy suhteellisesti enemmän SLE:ssä verrattuna yleiseen ikä- ja sukupuolipopulaatioon (Ramirez et al., 2020). Erilaisten sydänsairauksien patogeeniset mekanismit SLE:ssä ovat vielä puutteellisia. Perinteisillä sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöillä, kuten vanhemmalla iällä, korkealla verenpaineella (BP), korkealla kolesteroli- ja triglyseridillä, tupakointi, liikalihavuus, diabetes mellitus ja - viimeisenä mutta ei vähäisimpänä - SLE-hoito on kaikilla ratkaiseva rooli. Nämä tekijät eivät yksinään pysty riittävästi selittämään SLE-potilailla yleisesti raportoitujen sydän- ja verisuonitautien lisääntymistä. Metabolista oireyhtymää pidettiin merkittävänä riskitekijänä subkliinisen ateroskleroosin kehittymiselle ja kaulavaltimon intima-median paksuuden lisääntymiselle Ei-perinteisiin biomarkkereihin kuuluivat sekä leptiini että homokysteiini, joissa leptiini vaikuttaa immuunijärjestelmään aproinflammatorisena sytokiinina. Se edistää T-lymfosyyttien lisääntymistä ja aktivaatiota ja indusoi Th1-sytokiinien tuotantoa. Homokysteiinitasot on tunnistettu ateroskleroosin ennustajaksi SLE-potilailla, joilla korkeat tasot voivat ennustaa sepelvaltimon kalkkeutumista, verihiutaleiden etenemistä ja lisääntynyttä IMT:tä (Khairy et al., 2017).

Spesifiset vasta-aineet aiheuttavat matalatiheyksisten lipoproteiini (LDL) -partikkelien hapettumista, mikä korostaa niiden aterogeenistä vaikutusta, tai ne vaikuttavat negatiivisesti fysiologisesti suojaavien HDL-hiukkasten luonteeseen. Seurauksena on verisuonijärjestelmän endoteelin toimintahäiriö, mikä lisää sen haavoittuvuutta, affiniteettia lipoproteiineille ja entsyymien aktiivisuutta, jotka kiihdyttävät ateroskleroosin kehittymistä (Li et al., 2020).

LDL:t kuljetetaan valtimon seinämiin, missä ne jäävät loukkuun ja sitoutuvat subendoteliaalisen tilan ekstrasellulaariseen matriisiin. Nämä loukkuun jääneet LDL:t kylvetään sitten reaktiivisilla happilajeilla, joita tuottavat lähellä olevat valtimon seinämän solut, mikä johtaa tulehdusta edistävän hapettuneen LDL:n (OxLDL) muodostumiseen. oxLDL:llä on tärkeä rooli ateroskleroottisissa leesioissa ja se voi edistää immuunijärjestelmän aktivaatiota ja tulehdusta ateroskleroottisissa leesioissa, koska sillä on kemotaktisia, immuunijärjestelmää stimuloivia ja myrkyllisiä ominaisuuksia, ja makrofagit ja muut ateroskleroottisen plakin solut ottavat sen vastaan. vaahtosolut. Hapettuneelle LDL:lle ominaisia ​​epitooppeja voidaan löytää ateroskleroottisista leesioista immunosytokemiallisilla tekniikoilla, ja ateroskleroottiset vauriot sisältävät immunoglobuliineja, jotka tunnistavat oxLDL:n (Ammar et al., 2021).