인간의 OGTT에 수크랄로스 및 락티솔 추가 (SLOGTT)

단맛 수용체인 T1R2-T1R3는 단맛을 전달하는 미뢰 세포와 포도당 흡수 및 동화를 촉진할 수 있는 장 내분비 세포에서 발현됩니다. T1r2-T1r3이 포도당 부하에 대한 내분비 및 장내분비 반응에 관여한다는 유전적 녹아웃 연구를 통해 마우스에서 증거가 있습니다. 그러나 인간 포도당 대사에 대한 T1R2-T1R3의 영향에 대한 우리의 이해는 덜 명확합니다. 현재 연구에서, 우리의 목표는 T1R2-T1R3가 수크랄로스를 사용한 과활성화 및 인간의 내성 시험 동안 포도당 부하와 혼합된 나트륨 락티솔을 사용한 억제를 통해 양방향으로 포도당 대사에 영향을 미치는지 여부를 결정하는 것이 었습니다. 12명의 건강한 참가자에서 우리는 T1R2-T1R3 작용제인 수크랄로스(5mM)를 첨가하거나 첨가하지 않고 75g 포도당의 경구 포도당 내성 검사(OGTT)를 실시했습니다. 우리는 또한 T1R2-T1R3 길항제인 락티솔 나트륨(2mM)을 추가하거나 추가하지 않은 건강한 참가자 10명을 대상으로 OGTT를 실시했습니다. 혈장 포도당, 인슐린 및 글루카곤은 식후 최대 120분까지 OGTT 전, 도중 및 후에 측정되었습니다. 또한 개별 참가자의 수크랄로스에 대한 단맛 반응, 락티솔에 의한 단맛 억제에 대한 민감도 및 BMI를 평가했습니다. 포도당에 수크랄로스를 첨가하면 OGTT에 대한 혈장 인슐린 반응이 높아집니다. 수크랄로스를 가장 달콤하게 평가한 수크랄로스에 민감한 참가자는 처음 15분 이내에 혈장 포도당과 인슐린 AUC(Area-under-the-curve)의 초기 증가와 함께 최고 혈장 인슐린에서 수크랄로스 + 포도당으로 더 뚜렷한 상승을 보였습니다. 낮은 수준의 락티솔에 의해 단맛이 억제된 락티솔에 민감한 참가자에서 OGTT의 포도당에 락티솔을 추가하면 혈장 포도당 AUC가 감소했습니다. BMI가 더 높은 참가자(>24kg/m2)는 추가된 수크랄로스에 대해 과민 반응하는 경향이 있었으며, 수크랄로스 + 포도당 OGTT에 비해 인슐린 최고 수치가 거의 두 배로 증가했습니다. 비칼로리 작용제 및 길항제를 사용한 T1R2-T1R3 수용체의 조작은 T1R2-T1R3가 인간의 포도당 취급 및 대사를 조절하는 데 도움이 된다는 것을 입증합니다. 중요한 것은 BMI > 24kg/m2인 참가자는 수크랄로스를 더 달콤하게 평가하는 경향이 있었고 OGTT에 수크랄로스를 추가했을 때 과장된 인슐린 증가를 보였습니다.