노인 심부전 환자의 자율신경 기능 장애에 대한 영양요법

심부전은 "혈액을 채우거나 배출하는 심실의 능력을 손상시키는 구조적 또는 기능적 심장 장애로 인해 발생할 수 있는 복합 임상 증후군"으로 정의됩니다. 뉴욕심장협회는 심부전을 NYHA 1~4의 4가지 기능적 등급으로 분류하며, 1등급은 최소 단계, 4등급은 가장 진행된 단계로 분류됩니다.

임상 증후군으로서 HF는 노인 인구를 매우 쇠약하게 만들 수 있는 기능적 능력의 상당한 제한과 연관될 수 있습니다. 이는 이환율과 사망률의 주요 원인이며 미국 노인(1-15세), 특히 65세 이상(16, 18) 사이에서 입원의 주요 원인입니다. HF로 인한 입원은 매년 약 100만 건에 달하며 입원율은 계속해서 증가하고 있습니다. 심부전의 유병률은 미국에서 580만 명 이상으로 추산되었으며 HF는 신흥 전염병으로 선정되었습니다(17).

심부전은 자율신경 및 내피 기능 장애와 관련이 있습니다. 최근 연구에 따르면 심부전 환자는 혈관 운동 및 스트레스에 대한 자율 반응이 손상되는 경향이 더 높습니다(19-29). 요구에 따라 적절하게 혈류 또는 심박수를 증가시키는 능력이 감소하면 이러한 피험자의 기능적 능력이 제한될 수 있으며 기립성(서 있을 때 혈압 강하)에 기여할 수 있습니다. 이들 개인의 기립성에 기여하는 또 다른 요인은 정맥 흐름을 감소시키는 하지의 열악한 근육긴장입니다.

반면에 HF의 내피 기능 장애는 신경액 활성화, 심근에서 염증 메신저 방출, 국소 전단력 변경 및 그에 따른 죽상경화증으로 인한 NO 생성 감소 및 산화 스트레스 증가에 기인합니다(30, 31). 내피 기능 장애 자체는 사이토카인 생성의 증가, eNOS의 결합 해제를 유발하고 산화 스트레스를 더욱 증가시킵니다(32-35). 내피세포는 다양한 자극에 반응하여 혈관확장제와 혈관수축제 생산의 균형을 유지함으로써 혈관 긴장도를 조절하는 데 도움을 주며(36), 그 기능 장애는 또한 압수용기 기능을 손상시켜 심장 자율신경 활동과 혈류에 영향을 미칠 수 있습니다.

우리 연구에서 우리는 식단에 단백질과 카르니틴을 보충함으로써 자율신경과 내피 기능을 모두 향상시키기를 희망합니다. 연구에 따르면 단백질이 아미노산 L-아르기닌과 시트룰린으로 대사되면 NO 합성이 증가하는 것으로 나타났습니다(37). 준필수 염기성 아미노산인 L-아르기닌은 산화질소 합성효소에 의한 산화질소 형성의 전구체이며 NO 형성을 직접적으로 증가시킵니다(38). 심부전 환자에게 아르기닌 및/또는 시트룰린을 투여하면 내피 기능이 개선되는 것으로 보고되었습니다. 아르기닌이나 시트룰린 투여 후 수축기 및 확장기 동맥압과 폐동맥 수축기 혈압이 크게 감소하는 것으로 나타났으며, 이는 결과적으로 우심실 확장기 직경을 향상시킵니다(37, 39). 한 임상 연구에서는 HF 및 우심실 기능 장애가 있는 환자에게 L-아르기닌 또는 시트룰린을 경구 보충한 후 2개월 후에 폐동맥 압력 및 우심실 박출률이 개선되었다고 보고했습니다(39). 단백질 보충은 생리적 및 생화학적 매개변수에 긍정적인 영향을 미쳐 자율신경 기능을 향상시킬 것으로 기대됩니다. 산화질소 합성은 기울기에 반응하여 압수용체 혈류, 자율 혈압 및 HR을 개선할 것으로 예상됩니다.

혈액투석 환자에서 12주 동안 1g/d의 카르니틴 보충은 CRP, IL-1β 및 IL-6의 감소에 반영된 바와 같이 전신 염증을 크게 감소시켰습니다(40). 비만에서 감소된 지방산 산화, 불완전한 β-산화, 지방산에서 피루브산으로의 기질 전환 장애 등의 미토콘드리아 이상은 동일한 용량의 카르니틴을 경구 보충한 후 8주간 역전되었습니다(41). HF 환자에게도 카르니틴의 유익한 효과가 동일할 것으로 예상됩니다.

본 연구의 목적은 경증 및 중등도 심부전이 있는 노인 환자의 혈압 및 심박수 자율 조절 조절과 체력 및 기능 측정에 대한 16주간의 단백질 보충 효과를 평가하는 것입니다(NYHA 1, 2, 또는 3). 각 참가자는 두 그룹(유청 단백질 + L-카르니틴 또는 위약) 중 하나에 무작위로 배정됩니다. 연구 종료점은 기준 시점과 치료 4개월 후에 측정됩니다.