치주염 환자의 Lipoxin A4, Annexin A1 및 Interleukin-1 베타 수준 조사. (Lipoxin A4)

치주염은 미생물 매개, 숙주 매개 염증을 특징으로 하는 만성 다인자성 염증 질환으로, 치주 부착 손실과 궁극적으로 치아 손실을 초래합니다. 치주염의 높은 유병률과 전신 효과를 고려할 때, 치주 질환의 병인 및 치료에 대한 연구는 구강 건강과 전반적인 건강 결과를 개선하는 데 중요합니다.

최근 몇 년 동안 치주염의 발병에 매우 중요한 전염증 및 항염증 사건에서 지질 매개체의 역할을 결정하는 데 큰 관심이 있었습니다. 염증성 종료 신호 역할을 하는 LIPOXIN A4(LXA4)는 개별 리폭시게나제 간의 상호작용을 통해 아라키돈산에서 생성됩니다. 전임상 모델에서는 손실된 치주를 재생하여 치주염 발병을 예방하고 치주 질환을 치료하는 데 있어 LXA4의 잠재력과 효능이 입증되었습니다. LXA4는 5-리폭시게나제 및 12-리폭시게나제에 의한 아라키돈산의 이중 산소화에 의해 생성되며 생체 내에서 염증 억제 신호를 매개합니다. LXA4는 세포간 경로를 통해 백혈구, 내피 세포 및 혈소판에 의해 생합성되며 다양한 염증 메커니즘에 대한 강력한 억제 효과가 있습니다.

아넥신(ANXA)은 염증성 숙주 방어에 역할을 하는 칼슘(Ca+2) 결합 단백질 계열에 속합니다. 리포코르틴 1로도 알려진 ANXA1은 칼슘 의존 경로를 통해 세포막에 결합하는 항포스포리파제 단백질입니다. ANXA1은 포스포리파제 A2의 활성을 억제하여 전염증성 지질 매개체의 생성을 억제합니다. 또한 ANXA1은 염증 과정과 관련된 다양한 단계와 다양한 세포를 수정할 수 있습니다. ANXA1은 백혈구 매개 면역 반응을 조절하기 때문에 오랫동안 항염증 단백질로 분류되어 왔습니다. 생체외 연구에서는 ANXA1 단백질의 세포막으로의 유도 및 전위가 IL-6에 의해 자극되는 것으로 나타났습니다. 이는 또한 IL-1, IL-6 및 사이클로옥시게나제-2를 포함한 전염증성 매개체의 중요한 음성 조절인자로 보고되었으며, 항염증성 사이토카인 IL-10의 방출을 자극하는 것으로도 보고되었습니다.

연구진은 염증성 질환과 관련이 있는 것으로 밝혀진 Annexin A1, Lipoxin A4 및 IL-1 Beta 매개변수가 일반적인 염증성 잇몸질환인 치주염에서 증가할 수 있다고 생각했기 때문에, Annexin A1, Lipoxin의 변화를 평가하고자 했습니다. 치주염이 있는 참가자의 치은열구액의 A4 및 IL-1 베타 수준.