Untersuchung der Lipoxin A4-, Annexin A1- und Interleukin-1 Beta-Spiegel bei Personen mit Parodontitis. (Lipoxin A4)

Parodontitis ist eine chronische, multifaktorielle entzündliche Erkrankung, die durch mikrobiell und vom Wirt vermittelte Entzündung gekennzeichnet ist und zum Verlust der parodontalen Befestigung und schließlich zum Zahnverlust führt. Angesichts der hohen Prävalenz und systemischen Auswirkungen von Parodontitis ist die Erforschung der Pathogenese und Behandlung von Parodontitis von entscheidender Bedeutung für die Verbesserung der Mundgesundheit und der allgemeinen Gesundheitsergebnisse.

In den letzten Jahren besteht großes Interesse daran, die Rolle von Lipidmediatoren bei pro- und antiinflammatorischen Ereignissen zu bestimmen, die für die Pathogenese der Parodontitis von großer Bedeutung sind. LIPOXIN A4 (LXA4), das als Entzündungs-Abschaltsignal dient, wird durch Wechselwirkungen zwischen einzelnen Lipoxygenasen aus Arachidonsäure hergestellt. Präklinische Modelle haben das Potenzial und die Wirksamkeit von LXA4 bei der Vorbeugung des Ausbruchs von Parodontitis und der Behandlung von Parodontalerkrankungen durch die Regeneration von verlorenem Parodontium gezeigt. LXA4 wird durch die doppelte Oxygenierung von Arachidonsäure durch 5-Lipoxygenase und 12-Lipoxygenase produziert und vermittelt in vivo Signale zur Entzündungsunterdrückung. LXA4 wird von Leukozyten, Endothelzellen und Blutplättchen über transzelluläre Wege biosynthetisiert und hat starke hemmende Wirkungen auf verschiedene Entzündungsmechanismen.

Annexine (ANXA) gehören zur Familie der Calcium (Ca+2)-bindenden Proteine, die eine Rolle bei der Abwehr entzündlicher Wirte spielen. ANXA1, auch bekannt als Lipocortin 1, ist ein Anti-Phospholipase-Protein, das über einen kalziumabhängigen Weg an Zellmembranen bindet. ANXA1 hemmt die Produktion proinflammatorischer Lipidmediatoren, indem es die Aktivität der Phospholipase A2 hemmt. Darüber hinaus kann ANXA1 viele verschiedene Schritte und verschiedene Zellen verändern, die am Entzündungsprozess beteiligt sind. ANXA1 wird aufgrund seiner Kontrolle über Leukozyten-vermittelte Immunantworten seit langem als entzündungshemmendes Protein eingestuft. Eine Ex-vivo-Studie hat gezeigt, dass die Induktion und Translokation des ANXA1-Proteins zur Zellmembran durch IL-6 stimuliert wird. Es wurde auch berichtet, dass es ein entscheidender negativer Regulator proinflammatorischer Mediatoren wie IL-1, IL-6 und Cyclooxygenase-2 ist, während es auch Berichten zufolge die Freisetzung des entzündungshemmenden Zytokins IL-10 stimuliert.

Da die Forscher der Meinung waren, dass die Parameter Annexin A1, Lipoxin A4 und IL-1 Beta, die nachweislich mit entzündlichen Erkrankungen in Zusammenhang stehen, bei Parodontitis, einer häufigen entzündlichen Zahnfleischerkrankung, zunehmen könnten, wollten wir die Veränderungen bei Annexin A1, Lipoxin, bewerten A4- und IL-1-Beta-Spiegel in der Zahnfleischspaltflüssigkeit von Teilnehmern mit Parodontitis.