Исследование уровней липоксина А4, аннексина А1 и бета-интерлейкина-1 у людей с пародонтитом. (Lipoxin A4)

Пародонтит — это хроническое многофакторное воспалительное заболевание, характеризующееся микробно-опосредованным воспалением, опосредованным хозяином, которое приводит к потере прикрепления пародонта и, в конечном итоге, к потере зубов. Учитывая высокую распространенность и системные последствия пародонтита, исследования патогенеза и лечения заболеваний пародонта имеют решающее значение для улучшения здоровья полости рта и общего состояния здоровья.

В последние годы большой интерес вызывает определение роли липидных медиаторов в про- и противовоспалительных явлениях, имеющих большое значение в патогенезе пародонтита. ЛИПОКСИН А4 (LXA4), который служит сигналом остановки воспаления, вырабатывается из арахидоновой кислоты посредством взаимодействия между отдельными липоксигеназами. Доклинические модели продемонстрировали потенциал и эффективность LXA4 в предотвращении возникновения пародонтита и лечении заболеваний пародонта путем регенерации утраченного пародонта. LXA4 вырабатывается путем двойной оксигенации арахидоновой кислоты 5-липоксигеназой и 12-липоксигеназой и опосредует сигналы подавления воспаления in vivo. LXA4 биосинтезируется лейкоцитами, эндотелиальными клетками и тромбоцитами через трансклеточные пути и оказывает мощное ингибирующее действие на различные механизмы воспаления.

Аннексины (ANXA) принадлежат к семейству белков, связывающих кальций (Ca+2), которые играют роль в воспалительной защите хозяина. ANXA1, также известный как липокортин 1, представляет собой белок антифосфолипазы, который связывается с клеточными мембранами кальций-зависимым путем. ANXA1 ингибирует выработку провоспалительных липидных медиаторов путем ингибирования активности фосфолипазы А2. Кроме того, ANXA1 может модифицировать множество различных этапов и различных клеток, участвующих в воспалительном процессе. ANXA1 уже давно классифицируется как противовоспалительный белок из-за его контроля над иммунными реакциями, опосредованными лейкоцитами. Исследование ex vivo показало, что индукция и транслокация белка ANXA1 на клеточную мембрану стимулируется IL-6. Также сообщалось, что он является критическим негативным регулятором провоспалительных медиаторов, включая IL-1, IL-6 и циклооксигеназу-2, а также сообщается, что он стимулирует высвобождение противовоспалительного цитокина IL-10.

Поскольку исследователи считали, что параметры аннексина А1, липоксина А4 и IL-1 бета, которые, как было обнаружено, связаны с воспалительными состояниями, могут увеличиваться при пародонтите, распространенном воспалительном заболевании десен, мы хотели оценить изменения аннексина А1, липоксина. Уровни А4 и IL-1 бета в десневой десневой жидкости участников с пародонтитом.