Badanie poziomów lipoksyny A4, aneksyny A1 i interleukiny-1 beta u osób z zapaleniem przyzębia. (Lipoxin A4)

Zapalenie przyzębia to przewlekła, wieloczynnikowa choroba zapalna charakteryzująca się stanem zapalnym za pośrednictwem drobnoustrojów i żywiciela, skutkującym utratą przyczepów przyzębnych i ostateczną utratą zębów. Biorąc pod uwagę częste występowanie i ogólnoustrojowe skutki zapalenia przyzębia, badania nad patogenezą i leczeniem chorób przyzębia mają kluczowe znaczenie dla poprawy zdrowia jamy ustnej i ogólnych wyników zdrowotnych.

W ostatnich latach duże zainteresowanie budzi określenie roli mediatorów lipidowych w zdarzeniach pro- i przeciwzapalnych, które mają ogromne znaczenie w patogenezie zapalenia przyzębia. LIPOKSYNA A4 (LXA4), która służy jako sygnał wyłączenia stanu zapalnego, jest wytwarzana z kwasu arachidonowego w wyniku interakcji pomiędzy poszczególnymi lipoksygenazami. Modele przedkliniczne wykazały potencjał i skuteczność LXA4 w zapobieganiu wystąpieniu zapalenia przyzębia i leczeniu chorób przyzębia poprzez regenerację utraconego przyzębia. LXA4 jest wytwarzany przez podwójne utlenienie kwasu arachidonowego przez 5-lipoksygenazę i 12-lipoksygenazę i pośredniczy w sygnałach tłumienia stanu zapalnego in vivo. LXA4 jest biosyntetyzowany przez leukocyty, komórki śródbłonka i płytki krwi na drodze szlaków transkomórkowych i ma silne działanie hamujące na różne mechanizmy zapalne.

Aneksyny (ANXA) należą do rodziny białek wiążących wapń (Ca+2), które odgrywają rolę w obronie gospodarza przed zapaleniem. ANXA1, znana również jako lipokortyna 1, jest białkiem przeciw fosfolipazie, które wiąże się z błonami komórkowymi szlakiem zależnym od wapnia. ANXA1 hamuje wytwarzanie prozapalnych mediatorów lipidowych poprzez hamowanie aktywności fosfolipazy A2. Ponadto ANXA1 może modyfikować wiele różnych etapów i różne komórki zaangażowane w proces zapalny. ANXA1 od dawna jest klasyfikowany jako białko przeciwzapalne ze względu na jego kontrolę nad odpowiedziami immunologicznymi, w których pośredniczy leukocyty. Badanie ex vivo wykazało, że indukcja i translokacja białka ANXA1 do błony komórkowej jest stymulowana przez IL-6. Donoszono również, że jest krytycznym negatywnym regulatorem mediatorów prozapalnych, w tym IL-1, IL-6 i cyklooksygenazy-2, a także donoszono, że stymuluje uwalnianie cytokiny przeciwzapalnej IL-10.

Ponieważ naukowcy uważali, że parametry aneksyny A1, lipoksyny A4 i IL-1 Beta, które, jak stwierdzono, są powiązane ze stanami zapalnymi, mogą zwiększać ryzyko zapalenia przyzębia, powszechnej choroby zapalnej dziąseł, chcieliśmy ocenić zmiany w aneksynie A1, lipoksynie Poziomy A4 i IL-1 Beta w płynie dziąsłowym uczestników z zapaleniem przyzębia.