Undersøgelse af Lipoxin A4, Annexin A1 og Interleukin-1 Beta-niveauer hos personer med paradentose. (Lipoxin A4)

Paradentose er en kronisk, multifaktoriel inflammatorisk sygdom karakteriseret ved mikrobiel-medieret, værtsmedieret inflammation, hvilket resulterer i parodontalt tilknytningstab og eventuelt tandtab. I betragtning af den høje forekomst og systemiske virkninger af paradentose er forskning i patogenesen og behandlingen af ​​paradentose afgørende for at forbedre oral sundhed og generelle sundhedsresultater.

I de senere år har der været stor interesse for at bestemme lipidmediatorers rolle i pro- og antiinflammatoriske hændelser, som har stor betydning for patogenesen af ​​paradentose. LIPOXIN A4 (LXA4), der fungerer som et inflammatorisk nedlukningssignal, produceres fra arachidonsyre via interaktioner mellem individuelle lipoxygenaser. Prækliniske modeller har demonstreret potentialet og effektiviteten af ​​LXA4 til at forhindre indtræden af ​​parodontitis og behandling af paradentose ved at regenerere tabt parodontium. LXA4 produceres ved dobbelt oxygenering af arachidonsyre med 5-lipoxygenase og 12-lipoxygenase og medierer inflammatoriske undertrykkelsessignaler in vivo. LXA4 biosyntetiseres af leukocytter, endotelceller og blodplader via transcellulære veje og har potent hæmmende virkning på forskellige inflammatoriske mekanismer.

Annexiner (ANXA) tilhører den calcium (Ca+2)-bindende proteinfamilie, der spiller en rolle i inflammatorisk værtsforsvar. ANXA1, også kendt som lipocortin 1, er et anti-phospholipase-protein, der binder til cellemembraner via en calciumafhængig vej. ANXA1 hæmmer produktionen af ​​proinflammatoriske lipidmediatorer ved at hæmme aktiviteten af ​​phospholipase A2. Derudover kan ANXA1 modificere mange forskellige trin og forskellige celler involveret i den inflammatoriske proces. ANXA1 har længe været klassificeret som et antiinflammatorisk protein på grund af dets kontrol over leukocyt-medierede immunresponser. En ex vivo undersøgelse har vist, at induktion og translokation af ANXA1-protein til cellemembranen stimuleres af IL-6. Det er også blevet rapporteret at være en kritisk negativ regulator af proinflammatoriske mediatorer, herunder IL-1, IL-6 og cyclooxygenase-2, mens det også er blevet rapporteret at stimulere frigivelsen af ​​det antiinflammatoriske cytokin IL-10.

Da forskerne troede, at Annexin A1, Lipoxin A4 og IL-1 Beta-parametre, som har vist sig at være relateret til inflammatoriske tilstande, kan stige i parodontitis, en almindelig inflammatorisk tandkødssygdom, ønskede vi at evaluere ændringerne i Annexin A1, Lipoxin A4 og IL-1 Beta niveauer i tandkødscrevikulær væske hos deltagere med paradentose.