Enquête sur les niveaux de lipoxine A4, d'annexine A1 et d'interleukine-1 bêta chez les personnes atteintes de parodontite. (Lipoxin A4)

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique multifactorielle caractérisée par une inflammation à médiation microbienne et médiée par l'hôte, entraînant une perte d'attache parodontale et éventuellement une perte de dents. Compte tenu de la forte prévalence et des effets systémiques de la parodontite, la recherche sur la pathogenèse et le traitement de la maladie parodontale est cruciale pour améliorer la santé bucco-dentaire et les résultats de santé en général.

Ces dernières années, la détermination du rôle des médiateurs lipidiques dans les événements pro- et anti-inflammatoires, qui revêtent une grande importance dans la pathogenèse de la parodontite, a suscité un grand intérêt. La LIPOXINE A4 (LXA4), qui sert de signal d'arrêt de l'inflammation, est produite à partir de l'acide arachidonique via des interactions entre lipoxygénases individuelles. Des modèles précliniques ont démontré le potentiel et l'efficacité du LXA4 pour prévenir l'apparition de la parodontite et traiter la maladie parodontale en régénérant le parodonte perdu. LXA4 est produit par la double oxygénation de l'acide arachidonique par la 5-lipoxygénase et la 12-lipoxygénase et médie les signaux de suppression inflammatoire in vivo. LXA4 est biosynthétisé par les leucocytes, les cellules endothéliales et les plaquettes via des voies transcellulaires et a de puissants effets inhibiteurs sur divers mécanismes inflammatoires.

Les annexines (ANXA) appartiennent à la famille des protéines liant le calcium (Ca+2) qui jouent un rôle dans la défense inflammatoire de l'hôte. ANXA1, également connue sous le nom de lipocortine 1, est une protéine anti-phospholipase qui se lie aux membranes cellulaires via une voie dépendante du calcium. ANXA1 inhibe la production de médiateurs lipidiques pro-inflammatoires en inhibant l'activité de la phospholipase A2. De plus, ANXA1 peut modifier de nombreuses étapes différentes et diverses cellules impliquées dans le processus inflammatoire. ANXA1 a longtemps été classée comme protéine anti-inflammatoire en raison de son contrôle sur les réponses immunitaires médiées par les leucocytes. Une étude ex vivo a montré que l'induction et la translocation de la protéine ANXA1 vers la membrane cellulaire sont stimulées par l'IL-6. Il a également été signalé qu'il s'agit d'un régulateur négatif critique des médiateurs pro-inflammatoires, notamment l'IL-1, l'IL-6 et la cyclooxygénase-2, tandis qu'il a également été signalé qu'il stimule la libération de la cytokine anti-inflammatoire IL-10.

Étant donné que les chercheurs pensaient que les paramètres de l'annexine A1, de la lipoxine A4 et de l'IL-1 bêta, qui se sont révélés liés à des conditions inflammatoires, pouvaient augmenter dans la parodontite, une maladie inflammatoire courante des gencives, nous avons voulu évaluer les changements dans l'annexine A1, la lipoxine. Niveaux d'A4 et d'IL-1 bêta dans le liquide gingival créviculaire des participants atteints de parodontite.