Lipoksiini A4-, anneksiini A1- ja interleukiini-1-beetatasojen tutkiminen yksilöillä, joilla on parodontiitti. (Lipoxin A4)

Parodontiitti on krooninen, monitekijäinen tulehdussairaus, jolle on tunnusomaista mikrobivälitteinen, isäntävälitteinen tulehdus, joka johtaa parodontaalin kiinnittymisen menetykseen ja mahdolliseen hampaiden menetykseen. Parodontiitin suuren esiintyvyyden ja systeemisten vaikutusten vuoksi parodontiitin patogeneesin ja hoidon tutkimus on ratkaisevan tärkeää suun terveyden ja yleisten terveysvaikutusten parantamiseksi.

Viime vuosina on ollut suurta kiinnostusta lipidivälittäjien roolin määrittämiseen pro- ja anti-inflammatorisissa tapahtumissa, joilla on suuri merkitys parodontiitin patogeneesissä. LIPOXIN A4 (LXA4), joka toimii tulehduksen sammutussignaalina, tuotetaan arakidonihaposta yksittäisten lipoksigenaasien välisten vuorovaikutusten kautta. Prekliiniset mallit ovat osoittaneet LXA4:n potentiaalin ja tehon parodontiitin puhkeamisen ehkäisyssä ja parodontiitin hoidossa regeneroimalla kadonnutta parodontiumia. LXA4 tuotetaan arakidonihapon kaksoishapetuksella 5-lipoksigenaasin ja 12-lipoksigenaasin vaikutuksesta, ja se välittää tulehdusta estäviä signaaleja in vivo. Leukosyytit, endoteelisolut ja verihiutaleet biosyntetisoivat LXA4:ää transsellulaaristen reittien kautta, ja sillä on voimakkaita estäviä vaikutuksia erilaisiin tulehdusmekanismeihin.

Anneksiinit (ANXA) kuuluvat kalsiumia (Ca+2) sitovaan proteiiniperheeseen, jolla on rooli tulehduksellisessa isäntäpuolustuksessa. ANXA1, joka tunnetaan myös nimellä lipokortiini 1, on antifosfolipaasiproteiini, joka sitoutuu solukalvoihin kalsiumista riippuvaisen reitin kautta. ANXA1 estää tulehdusta edistävien lipidivälittäjien tuotantoa estämällä fosfolipaasi A2:n aktiivisuutta. Lisäksi ANXA1 voi muokata monia erilaisia ​​vaiheita ja erilaisia ​​soluja, jotka ovat mukana tulehdusprosessissa. ANXA1 on pitkään luokiteltu anti-inflammatoriseksi proteiiniksi, koska se hallitsee leukosyyttivälitteisiä immuunivasteita. Ex vivo -tutkimus on osoittanut, että IL-6 stimuloi ANXA1-proteiinin induktiota ja translokaatiota solukalvoon. Sen on myös raportoitu olevan kriittinen negatiivinen säätelijä proinflammatorisille välittäjäaineille, mukaan lukien IL-1, IL-6 ja syklo-oksigenaasi-2, kun taas sen on myös raportoitu stimuloivan anti-inflammatorisen sytokiinin IL-10 vapautumista.

Koska tutkijat uskoivat, että anneksiini A1-, lipoksiini-A4- ja IL-1-beeta-parametrit, joiden on todettu liittyvän tulehdustiloihin, voivat lisääntyä parodontiittissa, joka on yleinen tulehduksellinen ientulehdus, halusimme arvioida anneksiini A1:n, lipoksiinin muutoksia. A4- ja IL-1-beeta-tasot parodontiittia sairastavien osallistujien ienreuman nesteessä.