Vyšetřování hladin Lipoxinu A4, Annexinu A1 a Interleukinu-1 Beta u jedinců s parodontitidou. (Lipoxin A4)

Parodontitida je chronické, multifaktoriální zánětlivé onemocnění charakterizované mikrobiálně zprostředkovaným zánětem zprostředkovaným hostitelem, jehož výsledkem je ztráta periodontálního úponu a případná ztráta zubů. Vzhledem k vysoké prevalenci a systémovým účinkům parodontitidy je výzkum patogeneze a léčby onemocnění parodontu zásadní pro zlepšení zdraví ústní dutiny a celkových zdravotních výsledků.

V posledních letech je velký zájem o stanovení role lipidových mediátorů u prozánětlivých a protizánětlivých příhod, které mají velký význam v patogenezi parodontitidy. LIPOXIN A4 (LXA4), který slouží jako zánětlivý vypínací signál, je produkován z kyseliny arachidonové prostřednictvím interakcí mezi jednotlivými lipoxygenázami. Preklinické modely prokázaly potenciál a účinnost LXA4 při prevenci nástupu parodontitidy a léčbě periodontálního onemocnění regenerací ztraceného parodontu. LXA4 je produkován duální oxygenací kyseliny arachidonové 5-lipoxygenázou a 12-lipoxygenázou a zprostředkovává signály potlačující zánět in vivo. LXA4 je biosyntetizován leukocyty, endoteliálními buňkami a krevními destičkami prostřednictvím transcelulárních drah a má silné inhibiční účinky na různé zánětlivé mechanismy.

Annexiny (ANXA) patří do rodiny proteinů vážících vápník (Ca+2), které hrají roli v obraně hostitele proti zánětu. ANXA1, také známý jako lipokortin 1, je anti-fosfolipázový protein, který se váže na buněčné membrány cestou závislou na vápníku. ANXA1 inhibuje produkci prozánětlivých lipidových mediátorů inhibicí aktivity fosfolipázy A2. Kromě toho může ANXA1 modifikovat mnoho různých kroků a různé buňky zapojené do zánětlivého procesu. ANXA1 byl dlouho klasifikován jako protizánětlivý protein kvůli jeho kontrole nad imunitními reakcemi zprostředkovanými leukocyty. Ex vivo studie ukázala, že indukce a translokace proteinu ANXA1 do buněčné membrány je stimulována IL-6. Bylo také popsáno, že je kritickým negativním regulátorem prozánětlivých mediátorů, včetně IL-1, IL-6 a cyklooxygenázy-2, zatímco bylo také popsáno, že stimuluje uvolňování protizánětlivého cytokinu IL-10.

Protože se vědci domnívali, že parametry Annexin A1, Lipoxin A4 a IL-1 Beta, u kterých bylo zjištěno, že souvisejí se zánětlivými stavy, se mohou zvýšit u parodontitidy, běžného zánětlivého onemocnění dásní, chtěli jsme vyhodnotit změny v Annexinu A1, Lipoxinu. Hladiny A4 a IL-1 Beta v gingivální crevikulární tekutině účastníků s parodontitidou.