Undersøkelse av Lipoxin A4, Annexin A1 og Interleukin-1 Beta-nivåer hos personer med periodontitt. (Lipoxin A4)

Periodontitt er en kronisk, multifaktoriell inflammatorisk sykdom karakterisert av mikrobiell-mediert, vertsmediert betennelse, som resulterer i tap av periodontal feste og eventuelt tap av tenner. Gitt den høye prevalensen og systemiske effektene av periodontitt, er forskning på patogenesen og behandlingen av periodontal sykdom avgjørende for å forbedre oral helse og generelle helseresultater.

De siste årene har det vært stor interesse for å bestemme rollen til lipidmediatorer i pro- og anti-inflammatoriske hendelser, som er av stor betydning i patogenesen av periodontitt. LIPOXIN A4 (LXA4), som fungerer som et inflammatorisk avstengningssignal, produseres fra arakidonsyre via interaksjoner mellom individuelle lipoksygenaser. Prekliniske modeller har vist potensialet og effektiviteten til LXA4 for å forhindre utbruddet av periodontitt og behandle periodontal sykdom ved å regenerere tapt periodontium. LXA4 produseres ved dobbel oksygenering av arakidonsyre med 5-lipoksygenase og 12-lipoksygenase og medierer inflammatoriske undertrykkelsessignaler in vivo. LXA4 biosyntetiseres av leukocytter, endotelceller og blodplater via transcellulære veier og har kraftige hemmende effekter på ulike inflammatoriske mekanismer.

Annexiner (ANXA) tilhører kalsium (Ca+2)-bindende proteinfamilie som spiller en rolle i inflammatorisk vertsforsvar. ANXA1, også kjent som lipokortin 1, er et anti-fosfolipaseprotein som binder seg til cellemembraner via en kalsiumavhengig vei. ANXA1 hemmer produksjonen av proinflammatoriske lipidmediatorer ved å hemme aktiviteten til fosfolipase A2. I tillegg kan ANXA1 modifisere mange forskjellige trinn og ulike celler involvert i den inflammatoriske prosessen. ANXA1 har lenge vært klassifisert som et anti-inflammatorisk protein på grunn av dets kontroll over leukocytt-mediert immunrespons. En ex vivo-studie har vist at induksjon og translokasjon av ANXA1-protein til cellemembranen stimuleres av IL-6. Det har også blitt rapportert å være en kritisk negativ regulator av proinflammatoriske mediatorer inkludert IL-1, IL-6 og cyclooxygenase-2, mens det også er rapportert å stimulere frigjøringen av det antiinflammatoriske cytokinet IL-10.

Siden forskerne trodde at Annexin A1, Lipoxin A4 og IL-1 Beta parametere, som har vist seg å være relatert til inflammatoriske tilstander, kan øke i periodontitt, en vanlig inflammatorisk tannkjøttsykdom, ønsket vi å evaluere endringene i Annexin A1, Lipoxin A4 og IL-1 Beta-nivåer i Gingival Crevicular Fluid hos deltakere med periodontitt.