Undersökning av Lipoxin A4, Annexin A1 och Interleukin-1 Beta-nivåer hos individer med parodontit. (Lipoxin A4)

Parodontit är en kronisk, multifaktoriell inflammatorisk sjukdom som kännetecknas av mikrobiellt förmedlad, värdmedierad inflammation, vilket resulterar i parodontalt fäste och eventuellt tandlossning. Med tanke på den höga prevalensen och systemiska effekterna av parodontit är forskning om patogenes och behandling av parodontit avgörande för att förbättra munhälsan och övergripande hälsoresultat.

Under de senaste åren har det funnits ett stort intresse för att bestämma lipidmediatorernas roll i pro- och antiinflammatoriska händelser, som är av stor betydelse vid patogenesen av parodontit. LIPOXIN A4 (LXA4), som fungerar som en inflammatorisk avstängningssignal, produceras från arakidonsyra via interaktioner mellan individuella lipoxygenaser. Prekliniska modeller har visat potentialen och effekten av LXA4 för att förhindra uppkomsten av parodontit och behandla parodontit sjukdom genom att regenerera förlorat parodontium. LXA4 produceras genom dubbel syresättning av arakidonsyra med 5-lipoxygenas och 12-lipoxygenas och förmedlar inflammatoriska suppressionssignaler in vivo. LXA4 biosyntetiseras av leukocyter, endotelceller och blodplättar via transcellulära vägar och har potenta hämmande effekter på olika inflammatoriska mekanismer.

Annexiner (ANXA) tillhör familjen kalcium (Ca+2) bindande proteiner som spelar en roll i inflammatoriskt värdförsvar. ANXA1, även känd som lipokortin 1, är ett anti-fosfolipasprotein som binder till cellmembranen via en kalciumberoende väg. ANXA1 hämmar produktionen av proinflammatoriska lipidmediatorer genom att hämma aktiviteten av fosfolipas A2. Dessutom kan ANXA1 modifiera många olika steg och olika celler involverade i den inflammatoriska processen. ANXA1 har länge klassificerats som ett antiinflammatoriskt protein på grund av dess kontroll över leukocytmedierade immunsvar. En ex vivo-studie har visat att induktion och translokation av ANXA1-protein till cellmembranet stimuleras av IL-6. Det har också rapporterats vara en kritisk negativ regulator av proinflammatoriska mediatorer inklusive IL-1, IL-6 och cyklooxygenas-2, medan det också har rapporterats stimulera frisättningen av den antiinflammatoriska cytokinen IL-10.

Eftersom forskarna trodde att Annexin A1, Lipoxin A4 och IL-1 Beta parametrar, som har visat sig vara relaterade till inflammatoriska tillstånd, kan öka vid parodontit, en vanlig inflammatorisk tandköttssjukdom, ville vi utvärdera förändringarna i Annexin A1, Lipoxin A4 och IL-1 Beta-nivåer i Gingival Crevicular Fluid hos deltagare med parodontit.