HCC 신경 분포 평가

1 차 간암 사상자는 전 세계 3 위이며 최근에 적절한 B 형 간염 및 C 치료의 출현에도 불구하고 여전히 증가하고 있습니다. 알코올성 간 질환 및 대사 관련 운동 유약염이있는 대사 증후군과 같은 간 및 간 합병증의 유전 질환은 장기 협력자 또는 간세포 암종 (HCC) 및 강화 질병 이종성의 발병을 촉진하는 독립적 인 요인입니다. HCC는 간경변 사례의 90%에서 발생하는 것으로 알려져 있지만, 표현형 및 진행 속도 측면에서 그 발병 및 임상 결과는 환자에서 다른 환자로 매우 가변적입니다. 여러 잠재적 치료 표적의 확인에도 불구하고, 대부분의 약물은 현재 이용 가능한 화합물의 효능을 초과하지 못했다. 예를 들어 티로신 키나제 억제제로의 치료는 단기적이고 피할 수없는 재발을 유발하는 반면, 면역 체크 포인트 억제제 또는 성장 인자 억제제 치료는 현재 소수의 소수의 환자에게 불가능한 HCC 환자에게만 희망을 제공합니다.

이와 관련하여, HCC를 가진 환자의 일반적인 병리 생리학을 연결하는 세포/조직 구조는 환자 별이며 계층화 기준을 정의하는 새로운 방법을 발견 할 수 있기 때문에 관심이있을 수있다. 그러한 개념에 따라, 최근의 몇몇 최초의 논문과 관련 논평은 말초 기관의 암 신경 과학 연구의 관련성을 강조했다. 이러한 맥락에서, 병리학 적 신경 분포 및 자율 신경계 관여 또는 조절 곤란은 난소, 전립선, 위 및 췌장 암에서 종양 기질을 육성하고 더 강한 발암 성 특성을 부여합니다. 더욱이, 시냅스 후 자율 신경계는 암의 일부 실험 조건에서 유리하게 행동 할 수있는 것으로 나타났다.

자율 신경계는 외부 자극 후 내부 기능을 조정함으로써 신체의 비자발적 기능을 조절하기 위해 뇌-리버 신경 축을 따라 양방향으로 신호를 전달하는 교감 (아드레날린 신호) 및 부교감 신호 (콜린성 신호) 암을 포함한다. 간은 뇌간을 통한 중추 신경계와 지속적으로 의사 소통 할 때 자율 구 심성 및 efferent 자율 신경계 신경을 호스팅하는 내부 장기입니다. 구 심성 및 efferent 신경은 아드레날린 성 (신경 전달 물질, 스트레스 신호로 에피네프린 또는 노르 에피네프린에 의존) 및 콜린성 (신경 전달 물질로서 아세틸 콜린에 의존, 신호 복원 신호) 섬유로 만들어집니다.

결과적으로, Tracey의 콜린성 염증 차단에 대한 Tracey의 이론과 증거에 의해 지적 된 바와 같이,이 신호는 HCC 발병 및 성장에 직접 또는 간접적으로 영향을 줄 수있는 몇 가지 과정을 조절합니다. 그러나 HCC와 신경 요인 간의 연관성에 대한 데이터는 거의 없으며 때로는 상충됩니다. HCC 발달 및 재발의 인식 된 위험 인자 인 포털 고혈압은 자율 신경계 기능 장애와 상관 관계가 있다고보고되었다. 또한, HCC의 도구 인 간세포 전구체의 증식은 아드레날린 신호에 의해 손상된다. 반대로, 콜린성 신호 전달은 마우스 간에서 아 pop 토 시스를 약화시키는 것으로 나타 났으며, 간 혈관 신생은 긍정적 인 교감 조절하에있다. 흥미롭게도, 인간 간 자율 신경계 신경 분포는 설치류보다 더 발달됩니다. 실제로, 그것은 소엽 내로 더 깊이 확장되어 규제의 능력을 증가시킵니다. 이 후자 개념은 동물에서 관찰 된 자율 신경계 관련 메커니즘이 인간에게 더 중요한 역할을 할 수 있음을 시사합니다.

이 연구의 주요 목표는 간 절제 또는 간 이식을 겪는 HCC 환자에서 종양 및 복막 조직의 신경 분포를 평가하는 것입니다.