Reduserer ultrafiolett bestråling blodplatereaktivitet og forbedrer koronar mikrovaskulær funksjon hos mennesker?

Endotelavledet nitrogenoksid (NO) regulerer vaskulær tonus og blodtrykk hos mennesker. NO hemmer også blodplateaggregering og medierer en rekke gunstige anti-inflammatoriske og reparasjonsmekanismer. NO kan også være en mediator i frigjøringen av den endogene fibrinolytiske faktoren, vevsplasminogenaktiverende faktor (t-PA) fra endotelet.1 Via disse handlingene spiller det en svært viktig rolle i beskyttelsen av vaskulaturen mot aterotrombose og kliniske følgetilstander som f.eks. som hjerteinfarkt og hjerneslag.

Synlig og ultrafiolett (UV) lys slapper av vaskulære glatte muskler ved å produsere NO i et fenomen kjent som fotorelaksasjon.2 Etterforskerne har påvist betydelige lagre av forhåndsdannet, bundet NO og andre nitrosospecies i menneskelig hud, som raskt frigjøres ved eksponering for UVA.3 Etterforskerne har nylig vist at serumnitritt og nitroso-arter øker etter å ha stått i et UVA-fototerapiskap, og at lokal UVA-eksponering er assosiert med økt arteriell blodstrøm i underarmen som er uavhengig av hudtemperatur. Etterforskerne har også vist et fall i gjennomsnittlig arterielt blodtrykk hos forsøkspersoner utsatt for UVA.

Kardiovaskulær sykelighet og forekomsten av hypertensjon varierer med breddegrad. Etterforskerne antar at noe av denne geografiske variasjonen kan forklares med redusert sollys/UVA-eksponering med tilhørende negative effekter på NO-biotilgjengelighet.4 For ytterligere å undersøke de potensielle fordelaktige effektene av UVA-eksponering vil vi undersøke effekten av helkropps-UVA ved blodplateaktivering og på myokard-/koronararteriell strømningsreserve. Etterforskerne vil korrelere disse tiltakene med systemisk nitrat, nitritt og nitroso-arter innhold hos friske frivillige.

HYPOTESER

1. UVA-bestråling forbedrer koronar strømningsreserve hos friske frivillige.
2. UVA-bestråling undertrykker blodplateaktivering hos friske frivillige.
3. UVA-bestråling øker frigjøringen av endogene fibrinolytiske faktorer hos friske frivillige.