Respirasjonsdrift på obstruktiv apné

Under våkenhet gir svelgdilatatormuskler (dilatatorer) den nødvendige kraften for å tillate en tilstrekkelig flyt i alle forsøkspersoner uavhengig av hvor sammenleggbar deres passive svelg er. Denne dilatatoraktiviteten går vesentlig tapt ved innsettende søvn. Personer hvor det passive svelget ikke kan tillate tilstrekkelig ventilasjon, må rekruttere dilatatorer gjennom refleksmekanismer hvis de skal forbli i søvn. Dilatatorer kan rekrutteres refleksivt via endringer i blodgassspenninger og i afferent aktivitet av faryngeale mekanoreseptorer.

Pasienter med obstruktiv søvnapné (OSA) utvikler repeterende obstruktive hendelser der luftstrømmen avtar betydelig (hypopné) eller opphører helt (apnéer). Disse varer fra 10 til >60 sekunder, hvoretter det er en betydelig økning i ventilasjonen (hyperventilatorisk fase) som varer i flere åndedrag. Syklusen gjentas deretter. Opphisselse fra søvn oppstår på et tidspunkt i den hyperventilatoriske fasen i de aller fleste obstruktive respirasjonshendelser. Det har imidlertid vist seg at hos de fleste OSA-pasienter er refleksmekanismene kompetente og kan håndtere obstruksjonen uten opphisselse. Respirasjonsdriften må øke en begrenset mengde før de øvre luftveismusklene begynner å reagere på økende respirasjonsdrift, og ofte våkner pasienten først. Når en person med en innsnevret eller mer kompatibel svelg sovner og blokkerer luftveiene hans/hennes, må blodgassspenningene forverres en terskelmengde før svelgdilatatorene begynner å reagere. Når denne terskelen er nådd, reagerer dilatatorene raskt på ytterligere endringer i blodgassspenninger og åpner luftveiene. Denne terskelen ble kalt effektiv rekrutteringsterskel (TER).

Grunnlaget for dette forskningsprosjektet er at dersom respirasjonsdriften kan opprettholdes ved eller nær terskelen, vil dilatatorene reagere raskt på enhver hindring, og det vil være liten ytterligere økning i respirasjonsdrift under obstruksjon. Vi anslår at den nødvendige økningen i drivkraft kan oppnås ved ganske enkelt å øke karbondioksidtrykket (PCO2) 2-3 mmHg, en høyst tolerabel økning. Vi har til hensikt å øke respirasjonsdriften på en kontinuerlig basis, og begynner før søvn ved å be deltakerne puste gjennom en vanlig kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) maske med ekstra dødrom.

For å øke dead-space vil vi modifisere kommersielle pusteposer som brukes til oksygenbehandling slik at mengden av gjenpust kan justeres. Dette bør øke arterielt karbondioksidtrykk (PaCO2) noen få millimeter kvikksølv (mmHg) i steady state. Ved søvn vil respirasjonsdriften være på eller over TER hos nesten halvparten av pasientene. Skulle luftveiene blokkere, vil dilatasjonsmusklene være i stand til å reagere raskt, og forhindre en akutt ytterligere økning i respirasjonsdriften. Dette vil redusere frekvensen av obstruktive respirasjonshendelser med >50 % hos minst halvparten av pasientene, og forbedre søvnkvaliteten og nattlig oksygenmetning.