Atemantrieb bei obstruktiver Apnoe

Im Wachzustand liefern die Rachendilatatormuskeln (Dilatatoren) die nötige Kraft, um bei allen Probanden einen ausreichenden Blutfluss zu ermöglichen, unabhängig davon, wie kollabierbar ihr passiver Rachenraum ist. Diese Dilatatoraktivität geht bei Einschlafen weitgehend verloren. Personen, bei denen der passive Pharynx keine ausreichende Belüftung ermöglicht, müssen Dilatatoren über Reflexmechanismen aktivieren, um schlafen zu können. Dilatatoren können reflexartig über Veränderungen der Blutgasspannungen und der afferenten Aktivität pharyngealer Mechanorezeptoren rekrutiert werden.

Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) entwickeln wiederholt obstruktive Ereignisse, bei denen der Luftstrom erheblich abnimmt (Hypopnoe) oder ganz aufhört (Apnoe). Diese dauern zwischen 10 und >60 Sekunden. Anschließend kommt es zu einem erheblichen Anstieg der Ventilation (Hyperventilationsphase), der mehrere Atemzüge anhält. Der Zyklus wiederholt sich dann. Bei der überwiegenden Mehrheit der obstruktiven Atemwegsereignisse kommt es zu einem Aufwachen aus dem Schlaf irgendwann während der Hyperventilationsphase. Es hat sich jedoch gezeigt, dass bei der Mehrzahl der OSA-Patienten die Reflexmechanismen kompetent sind und die Obstruktion ohne Erregung bewältigen können. Der Atemantrieb muss um einen begrenzten Betrag zunehmen, bevor die Muskeln der oberen Atemwege auf den zunehmenden Atemantrieb reagieren, und oft wacht der Patient zuerst auf. Wenn also eine Person mit einem verengten oder nachgiebigeren Rachenraum einschläft und seine/ihre Atemwege verstopft, müssen sich die Blutgasspannungen um einen Schwellenwert verschlechtern, bevor die Rachendilatatoren zu reagieren beginnen. Sobald dieser Schwellenwert erreicht ist, reagieren die Dilatatoren schnell auf weitere Veränderungen der Blutgasspannung und öffnen die Atemwege. Dieser Schwellenwert wurde als effektiver Rekrutierungsschwellenwert (TER) bezeichnet.

Die Grundlage für dieses Forschungsprojekt ist, dass, wenn der Atemantrieb an oder nahe der Schwelle aufrechterhalten werden kann, die Dilatatoren sofort auf jede Obstruktion reagieren würden und der Atemantrieb während der Obstruktion nur geringfügig weiter zunehmen würde. Wir gehen davon aus, dass die erforderliche Steigerung des Antriebs möglich ist kann durch eine einfache Erhöhung des Kohlendioxiddrucks (PCO2) um 2-3 mmHg erreicht werden, eine durchaus tolerierbare Erhöhung. Wir beabsichtigen, den Atemantrieb kontinuierlich zu steigern, beginnend vor dem Schlafengehen, indem wir die Teilnehmer bitten, durch eine normale CPAP-Maske (Continuous Positive Airway Pressure) mit zusätzlichem Totraum zu atmen.

Um den Totraum zu vergrößern, werden wir handelsübliche Rückatmungsbeutel, die für die Sauerstofftherapie verwendet werden, so modifizieren, dass die Menge der Rückatmung einstellbar ist. Dies sollte den arteriellen Kohlendioxiddruck (PaCO2) im stationären Zustand um einige Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) erhöhen. Im Schlaf lag der Atemantrieb bei fast der Hälfte der Patienten bei oder über TER. Sollte es zu einer Atemwegsverlegung kommen, wäre die Dilatationsmuskulatur in der Lage, umgehend zu reagieren und so einen akuten weiteren Anstieg des Atemantriebs zu verhindern. Dadurch wird die Häufigkeit obstruktiver Atemwegserkrankungen bei mindestens der Hälfte der Patienten um >50 % reduziert und die Schlafqualität sowie die nächtliche Sauerstoffsättigung verbessert.