Guida respiratoria in apnea ostruttiva

Durante la veglia i muscoli dilatatori faringei (dilatatori) forniscono la forza necessaria per consentire un flusso adeguato in tutti i soggetti indipendentemente da quanto sia collassabile la loro faringe passiva. Questa attività dilatatrice è sostanzialmente persa all'inizio del sonno. I soggetti in cui la faringe passiva non può consentire un'adeguata ventilazione devono reclutare dilatatori attraverso meccanismi riflessi se vogliono rimanere addormentati. I dilatatori possono essere reclutati in modo riflesso attraverso cambiamenti nelle tensioni dei gas ematici e nell'attività afferente dei meccanorecettori faringei.

I pazienti con apnea ostruttiva del sonno (OSA) sviluppano eventi ostruttivi ripetitivi durante i quali il flusso aereo diminuisce sostanzialmente (ipopnea) o cessa del tutto (apnea). Questi durano da 10 a >60 secondi dopo i quali si ha un sostanziale aumento della ventilazione (fase iperventilatoria) che si protrae per diversi atti respiratori. Il ciclo quindi si ripete. Il risveglio dal sonno si verifica a un certo punto durante la fase iperventilatoria nella stragrande maggioranza degli eventi respiratori ostruttivi. Tuttavia è stato dimostrato che nella maggior parte dei pazienti con OSAS, i meccanismi riflessi sono competenti e possono affrontare l'ostruzione senza eccitazione. L'impulso respiratorio deve aumentare di una quantità finita prima che i muscoli delle vie aeree superiori inizino a rispondere all'aumento dell'impulso respiratorio e spesso il paziente si sveglia per primo. Pertanto, quando un soggetto con una faringe ristretta o più cedevole si addormenta e ostruisce le vie aeree, le tensioni dei gas ematici devono deteriorarsi di un valore soglia prima che i dilatatori faringei inizino a rispondere. Una volta raggiunta questa soglia, i dilatatori rispondono rapidamente a ulteriori variazioni della tensione dei gas ematici e aprono le vie aeree. Tale soglia è stata definita Soglia effettiva di assunzione (TER).

La base di questo progetto di ricerca è che se il drive respiratorio può essere mantenuto alla soglia o vicino alla soglia, i dilatatori risponderebbero prontamente a qualsiasi ostruzione e ci sarebbe un ulteriore piccolo aumento del drive respiratorio durante l'ostruzione. Stimiamo che l'aumento richiesto del drive possa essere raggiunto semplicemente aumentando la pressione dell'anidride carbonica (PCO2) di 2-3 mmHg, un aumento altamente tollerabile. Intendiamo aumentare la spinta respiratoria su base continua, iniziando prima di dormire chiedendo ai partecipanti di respirare attraverso una regolare maschera a pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP) con spazio morto aggiunto.

Per aumentare lo spazio morto modificheremo le sacche per la respirazione artificiale utilizzate per l'ossigenoterapia in modo che la quantità di respirazione artificiale possa essere regolabile. Ciò dovrebbe aumentare la pressione arteriosa dell'anidride carbonica (PaCO2) di alcuni millimetri di mercurio (mmHg) nello stato stazionario. Durante il sonno, il drive respiratorio sarebbe pari o superiore a TER in quasi la metà dei pazienti. In caso di ostruzione delle vie aeree, i muscoli dilatatori sarebbero in grado di rispondere prontamente, prevenendo un ulteriore aumento acuto del drive respiratorio. Ciò ridurrà la frequenza degli eventi respiratori ostruttivi di >50% in almeno la metà dei pazienti e migliorerà la qualità del sonno e la saturazione notturna di ossigeno.