Rollen til metabolske enzymer i ikke-melanom hudkreft

Biopsiprosedyre vil bli utført ved Beckman Laser Institute eller ved Dermatology Clinic Gottschalk Medical Plaza, University of California, Irvine. Standard prosedyre for punchbiopsi vil bli utført i områdene som er bestemt av legeforskerne. Den normale hudbiopsien vil bli tatt fra et hudområde uten mistenkelige lesjoner lokalisert på et område av kroppen. Biopsiprøver vil bli lagret frosset ved Beckman Laser Institute kjemi-lab for forskning og vil bli tildelt emne-ID-nummer, det vil ikke være noen helseinformasjon knyttet til hudprøvene. Det vil ikke påløpe noen kostnader for forsøkspersonen eller deres forsikringsgiver for deltakelse i denne studien, bortsett fra i det spesifikke scenariet med en mistenkt hudkreft som vil gjennomgå biopsi uavhengig av deltakelse i denne studien. Tidsforbruket for hvert forsøksperson er omtrent 1 time for hvert sett med biopsier.

Forskere kan teste hypotesen om at uttrykk for sentrale metabolske enzymer reduseres og/eller går tapt under progresjon av hudkreft. Total ribonukleinsyre, et enkeltstrenget biologisk molekyl som er involvert i gentranskripsjon, regulering og translasjon, kan isoleres fra biopsierte hudprøver. Kvantitativ sanntid kan utføres for å bestemme ekspresjonsnivåene til flere sentrale metabolske enzymer.

Metabolske enzymer regulerer flere viktige signalveier i menneskekroppen. Noen eksempler inkluderer hormon- og bioaktiv lipidregulering. Avvikende regulering av disse signalveiene kan føre til menneskelige sykdommer inkludert kreft.

Nyere bevis har vist at metabolsk enzym kaller UGT i genene som kalles UDP-glukuronosyltransferaser ble vist å ha betydelig redusert ekspresjon i brystsvulster sammenlignet med normalt brystvev fra samme pasienter. Dette observerte tapet av uttrykk antas å være årsakssammenheng da disse to enzymene er ansvarlig for østrogenmetabolismen.

Det er imidlertid relativt lite kjent om metabolske enzymer og hudkreft. Vi har foreløpige data om at UGT-enzymuttrykk går tapt under melanomprogresjon som tillater deregulert lipoksygenase-signalering.