Påvirkning av anestetika på klinisk utfall under hjertekirurgi hos voksne

Innledning Anestesistøtte for ulike typer hjertekirurgi, som koronar bypasstransplantasjon (CABG), hjerteklaffreparasjon eller -erstatning, ascenderende aortakirurgi, hjertetransplantasjon og kirurgisk behandling av medfødt hjertesykdom, deler mange prinsipper. Indirekte kalorimetri kan være en indikator på homeostatiske endringer under operasjonen. Stress øker oksygenforbruket (VO2) og under anestesi er det en nedgang i VO2.

Hjertekirurgi hos voksne er assosiert med forekomst av postoperative komplikasjoner [1]. Selv mindre komplikasjoner kan øke kostnadene for behandlingen. Gitt den potensielt forebyggbare naturen til en rekke av disse postoperative komplikasjonene, bør forebyggende metoder brukes for å forbedre resultatene etter hjertekirurgi. En av dem, er valg av anestesiteknikk [2].

Vev varierer betydelig i deres følsomhet for hypoksi. Nevroner tåler hypoksi i bare noen få minutter, mens de glatte musklene i blæren går flere dager uten oksygen. Dette har viktige implikasjoner for oksygentransport og overvåking av vevshypoksi hos pasienter. Mekanismene som styrer fordelingen av oksygen i kroppen er ikke fullt ut forstått (3). Økt oksygenekstraksjon, forholdet mellom forbruk og transport, har vært assosiert med dårlig resultat etter operasjon. Forfatterne bemerker [4] en -65 ml reduksjon i oksygenforbruk etter generell anestesi. Forskere [5,6] fant at kirurgi og anestesi ikke påvirket oksygenforbruket og energiforbruket signifikant under anestesi. Julia Jakobsson et al (2021) opplyser imidlertid at generell anestesi reduserte VO2 med omtrent en tredjedel hos eldre pasienter som gjennomgikk større abdominal kirurgi. Disse endringene krever ytterligere evaluering i forhold til utfall og kirurgi (7). Cerebral blodstrøm ble redusert med 27,6 % og cerebral vaskulær motstand med 51 % ved moderate propofolkonsentrasjoner. Oksygenforbruket i hjernen ble redusert med 18,2 % [8]. Oksygentilførsel (DO2) er en viktig markør for O2-transport enn arteriell oksygenmetning i blodet (SaO2). Anestetika (propofol eller sevofluran) hadde ingen signifikant effekt på DO2. I tillegg ble det ikke funnet noen sammenheng mellom SaO2 og DO2. DO2-data kan gi nyttig tilleggsinformasjon om pasientens tilstand, spesielt med lavt SaO2 [9]. En reduksjon i metabolsk hastighet under anestesi har blitt observert hos pasienter med hypotermi, men dette endret ikke DO2. En signifikant reduksjon i O2ER kan delvis skyldes en forskyvning til venstre for oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven, som indikert av en reduksjon i P50 [10]. Oksygenforbruk under generell anestesi var uavhengig av type anestesi. Generell anestesi fører til en markant nedgang i oksygenforbruket, men under restitusjon kan O2-opptaket øke dramatisk. Meperidin kan undertrykke og redusere postoperativ VO2 til nivået observert etter TIA [11]. Indirekte kalorimetri kan være en indikator på homeostatiske endringer under operasjonen. Stress øker oksygenforbruket og under anestesi er det en nedgang i VO2 på grunn av mangel på kinetisk energi som en cellulær metabolsk respons på kirurgiske traumer og anestesi. Mer forskning er nødvendig for å finne ut hvilket målesystem for oksygenforbruk som er mest hensiktsmessig for anestesi og hva VO2-grenseverdiene kan være [12].

I lys av ovenstående mening fra forfatterne og mangelen på studier som har vist effekten av sevofluran, isofluran og propofol på energiforbruk, blodoksygen og oksygentransportfunksjon, må dette undersøkes ytterligere.

Mål: Å evaluere effekten av sevofluran, isofluran og propofol på oksygentransport i blodet og kroppens energiforbruk under hjertekirurgi hos voksne.

Metoder Studietype: enkeltsenter prospektiv randomisert klinisk studie. Studien inkluderer data fra 90 pasienter operert ved kardiokirurgisk avdeling ved RSE Medical Center Hospital i President's Affairs Administration of the Republic of Kasakhstan. Alle pasientene gjennomgikk koronar bypass-transplantasjon under kardiopulmonal bypass (CPB). Dette forskningsarbeidet ble utført mellom 2021 og 2022. For å beregne prøvestørrelsen brukte vi formelen n=t2*D*N/konfidensintervall*N+t2*α, som vil tillate å identifisere den statiske signifikansen til studien.

Denne forskningen ble godkjent av den lokale bioetiske komiteen til det ikke-kommersielle aksjeselskapet AMU №3 og skriftlig informert samtykke ble innhentet fra alle fag.

Alle pasienter ble delt inn i 3 grupper: 1 (kontrollgruppe) (n=30) besto av pasienter som ble bedøvet med propofol (P). Den andre gruppen (n=30) var pasienter som fikk sevofluran inhalasjonsanestesi (S). Gruppe 3 (n=30) med isofluran (I).

Studien ble utført i 5 stadier:

1. bestemte pasientens grunnlinjeverdier før anestesi;
2. etter trakeal intubasjon;
3. Før CPB;
4. etter CPB;
5. Den postoperative perioden. Før induksjon i anestesi ble hemodynamisk overvåking med Nihon Kohden-monitorer (Japan) igangsatt ved innleggelse på operasjonsstuen. Høyre radialarterie ble kateterisert for invasiv systemisk trykkovervåking og arteriell blodprøvetaking, deretter ble et kateter satt inn i den sentrale halsvenen (under ultralydmaskinkontroll) og ført inn i høyre atrium for blandet venøs blodprøvetaking.

Hjerteslagvolum ble bestemt ved transthorax ekkokardiografi (CS=end diastolic volum - end systolic volum). Hjertevolum (CO=CS x hjertefrekvens), hjerteindeks (CI=CB/kroppsoverflate) ble bestemt. Oksygeninnholdet i blodet ble bestemt ved å bruke formelen CaO2 (arteriell blodgass ABG) og CvO2 (sentralblandet venøs BG) = [(1,34 × Hb × SO2) + (PO2 × 0,031)] / 100, arteriovenøs forskjell = CaO2-CvO2. Oksygentilførsel ble bestemt ved hjelp av formelen (DO2 = CI* CaO2), oksygenforbruk (VO2 = Hjerteindeks (CI)*AVR eller VO2 = CB × (CaO2 - CvO2) ~ CB × Hb × 1,34 × (SaO2 - SvO2) / 100).

I det andre stadiet, etter trakeal intubasjon, ble indirekte kalorimetri brukt for å bestemme VO2, energiforbruk under anestesi, ved bruk av en "Spirometri" (Oxford, UK), som var koblet til en endotrakeal tube og kontinuerlig viste oksygenbehov og energiforbruk. I tillegg ble hjertevolum bestemt ved å bruke Ficks formel. I det tredje og fjerde stadiet av anestesi ble de samme testene (hjertevolum, hjerteindeks, forbruk, oksygentilførsel og energiforbruk) bestemt. I det siste stadiet for å vurdere farmakoeffektiviteten til anestetika, ble forbruket av muskelavslappende midler og opioidanalgetika beregnet. Tidspunkt for ekstubering og tidspunkt for overføring av pasient til spesialistavdelingen ble fastsatt.

Alle pasienter fikk samme type premedisinering: 30-40 minutter før operasjonen ble 0,3 mg/kg promedol administrert intramuskulært. Pasientene fortsatte å ta sine vanlige baseline-medisiner både før og på operasjonsdagen for å forhindre abstinenssyndrom og for å redusere risikoen for myokardiskemi i den perioperative perioden.

Alle pasienter i begge grupper ble gitt fentanyl i en dose på 5-7 µg/kg, ketamin 1,5-2 mg/kg og propofol 1-1,5 mg/kg intravenøst ​​fraksjonert. Pipekuroniumbromid 0,04-0,07 mg/kg ble brukt som muskelavslappende middel hos alle pasienter. For å opprettholde anestesi i gruppe 1 P ble propofol brukt som bedøvelsesmiddel i en dose på 5-6 mg/kg/t intravenøst ​​på en perfusor (BBRAUN). I gruppe 2 ble sevofluran brukt som bedøvelsesmiddel i en dose på -1,7-1,9 MAC. I gruppe 3 ble isofluran brukt som anestesimiddel. I alle gruppene ble fentanyl 100 µg intravenøst ​​administrert fraksjonert for å øke hjertefrekvens og blodtrykk, også pipekuroniumbromid 2 mg intravenøst ​​for muskelavslapping. Under CPB hos alle pasienter i alle grupper ble propofol brukt i en dose på 6 mg/kg/t intravenøst ​​via perfusjon, smertestillende regime: fentanyl 100 µg intravenøst ​​hvert 30. minutt; myoravslappende piperoniumbromid 2 mg hvert 40-60 min. Noradrenalinløsning ble administrert i en dose på 0,05 µg/kg/min intravenøst ​​på perfusor etter CPB til alle pasienter med samme doser i alle grupper.

Mål å bruke kardiotoniske legemidler:

1. for å opprettholde gjennomsnittlig arterielt perfusjonstrykk (CPB forårsaker cytokinstorm og vasodilatasjon).
2. for inotrop støtte (for reperfusjonssyndrom, noe som resulterer i en lavere ejeksjonsfraksjon).

Dybden av anestesi ble overvåket med et bearbeidet elektroencefalogram, for eksempel en BIS.

Statistisk analyse ble utført ved bruk av IBM SPSS Statistics 20-pakke ved bruk av en-faktor variansanalyse for uavhengige prøver og ikke-parametrisk Kraskel Wallis-test. Kraskel-Wallis-testen ble kun brukt på myoravslappende forbruk, da fordelingen var ikke-normal på denne parameteren. En Pearson og Spearman korrelasjonsanalyse ble også utført for å bestemme betydningen av sammenhengen mellom hjerteindeks og oksygenforbruk, samt energiforbruk.