Studie av cerebral glukosemetabolisme i nevrodegenerative sykdommer og hodetraumer

Årsaken til at hver spesifikk degenerativ sykdom er preget av et annet FDG PET-mønster er fortsatt uklar i dag. Det er fire hovedhypoteser som er foreslått for å forklare denne selektive sårbarheten: 1) Nodalstress, teori som går ut på at hovednodene til spesifikke hjernenettverk gjennomgår slitasje, 2) transneuronal diffusjon, teori ifølge hvilken noen giftige midler/proteiner eller endret forplantning langs nettverksforbindelser gjennom "Prion-lignende" mekanismer, 3) trofisk svikt, der avbrudd av intermodal tilkobling forårsaker tap av trofiske sidefaktorer, og til slutt 4) delt sårbarhet der regioner også fjernt fra hverandre er del av et felles nettverk som gir en susceptibilitet jevnt fordelt over hele nettverket.

FDG PET gir in vivo informasjon om fordelingen av hjernesynaptisk dysfunksjon før fullstendig nevral død, og representerer den viktigste in vivo biomarkøren for nevral dysfunksjon assosiert med forskjellige kliniske tilstander preget av nevrodegenerasjonsfenomener. Av denne grunn anses FDG PET som en grunnleggende tilnærming for å belyse årsakene til selektiv hjernesårbarhet ved ulike patologiske tilstander.