Studie av cerebral glukosmetabolism i neurodegenerativa sjukdomar och huvudtrauma

Anledningen till att varje specifik degenerativ sjukdom kännetecknas av ett annat FDG PET-mönster är fortfarande oklar idag. Det finns fyra huvudhypoteser som föreslås för att förklara denna selektiva sårbarhet: 1) Nodalstress, teori enligt vilken huvudnoderna i specifika hjärnnätverk genomgår slitage, 2) transneuronal diffusion, teori enligt vilken vissa toxiska ämnen/proteiner eller förändrad spridning längs nätverksanslutningar genom "Prion-liknande" mekanismer, 3) trofiska misslyckanden, där avbrott i intermodala anslutningar orsakar förlust av trofiska sidofaktorer, och slutligen 4) delad sårbarhet där regioner som också ligger långt från varandra är del av ett gemensamt nätverk som ger en känslighet likformigt fördelad över nätet.

FDG PET tillhandahåller in vivo-information om fördelningen av hjärnans synaptiska dysfunktion före fullständig neural död, och representerar den huvudsakliga in vivo-biomarkören för neural dysfunktion associerad med olika kliniska tillstånd som kännetecknas av neurodegenerationsfenomen. Av denna anledning anses FDG PET vara ett grundläggande tillvägagångssätt för att belysa orsakerna till selektiv hjärnsårbarhet vid olika patologiska tillstånd.