Studie van het cerebrale glucosemetabolisme bij neurodegeneratieve ziekten en hoofdtrauma

De reden waarom elke specifieke degeneratieve ziekte wordt gekenmerkt door een ander FDG PET-patroon is vandaag de dag nog steeds onduidelijk. Er zijn vier hoofdhypothesen voorgesteld om deze selectieve kwetsbaarheid te verklaren: 1) Nodale stress, theorie volgens welke de belangrijkste knooppunten van specifieke hersennetwerken slijtage ondergaan, 2) transneuronale diffusie, theorie volgens welke sommige toxische agentia/eiwitten of Veranderingen planten zich voort langs netwerkverbindingen via ‘Prion-achtige’ mechanismen, 3) trofische mislukking, waarbij de onderbreking van intermodale connectiviteit het verlies van bijkomende trofische factoren veroorzaakt, en tenslotte 4) gedeelde kwetsbaarheid waarin regio’s die ook ver van elkaar verwijderd zijn onderdeel van een gemeenschappelijk netwerk dat een gevoeligheid geeft die uniform over het netwerk is verdeeld.

FDG PET biedt in vivo informatie over de verspreiding van synaptische disfunctie in de hersenen voorafgaand aan volledige neurale dood, en vertegenwoordigt de belangrijkste in vivo biomarker van neurale disfunctie geassocieerd met verschillende klinische aandoeningen die worden gekenmerkt door neurodegeneratieverschijnselen. Om deze reden wordt FDG PET beschouwd als een fundamentele benadering om licht te werpen op de oorzaken van selectieve hersenkwetsbaarheid bij verschillende pathologische aandoeningen.