Исследование метаболизма церебральной глюкозы при нейродегенеративных заболеваниях и травмах головы

Причина, по которой каждое конкретное дегенеративное заболевание характеризуется разным паттерном ФДГ ПЭТ, сегодня до сих пор неясна. Для объяснения этой избирательной уязвимости предложены четыре основные гипотезы: 1) узловой стресс, теория, согласно которой основные узлы определенных сетей мозга подвергаются износу, 2) транснейрональная диффузия, теория, согласно которой некоторые токсичные агенты/белки или измененные распространяются по сетевым связям посредством «прионоподобных» механизмов, 3) трофическая недостаточность, при которой прерывание интермодальных связей приводит к потере побочных трофических факторов, и, наконец, 4) общая уязвимость, при которой регионы, также удаленные друг от друга, часть общей сети, которая дает восприимчивость, равномерно распределенную по всей сети.

ФДГ-ПЭТ предоставляет информацию in vivo о распределении синаптической дисфункции головного мозга до полной гибели нейронов и представляет собой основной биомаркер нейронной дисфункции in vivo, связанной с различными клиническими состояниями, характеризующимися явлениями нейродегенерации. По этой причине ФДГ-ПЭТ считается фундаментальным подходом, позволяющим пролить свет на причины избирательной уязвимости мозга при различных патологических состояниях.