Virkningen av en evidensbasert foreldretjeneste på mors sensitivitet og spedbarns cellealdring i en populasjon av familier med lite ressurser

Tidlig motgang i livet (ELA) er en fremtredende risikofaktor for morbiditet og tidlig dødelighet senere i livet. I løpet av de første leveårene er barn spesielt utsatt for uønskede hendelser. Spesielt er disse motgangene uforholdsmessig plassert på fargede familier og kan føre til helseforskjeller. Cellulær aldring er en potensiell mekanisme som ELA gir livslang risiko. Intervensjoner implementert i sensitive utviklingsperioder tidlig i livet kan gi høyere effekt og redusere helseforskjeller. Målet med den foreslåtte randomiserte kontrollerte studien (RCT) er å teste om en evidensbasert hjemmebesøksmodell, Promoting First Relationships® (PFR), som forbedrer omsorgspersonens sensitive og responsive omsorg, når den er innebygd i en primærhelsetjeneste, vil beskytte unge spedbarn fra effekten av stress på akselerert cellulær aldring.

Telomerer, strukturene i enden av kromosomer, regnes som en markør for cellulær aldring. Telomerer forkortes med hver celledeling, og dette kan føre til cellulær senescens, et av de viktigste kjennetegnene på aldring. Kortere telomerlengde (TL) er assosiert med dårligere fysiske og mentale helseutfall. I tillegg til TL, forutsier "epigenetiske klokker", som er sammensatt av dusinvis eller hundrevis av metyleringsmerker, dødelighet og er knyttet til funksjonshemming og sykdomsprosesser. Det er foreløpige bevis for at epigenetisk alder (EpiAge) akselereres av perinatal risikoeksponering og livslang motgang, og at stressrelaterte mekanismer forutsier akselerert EpiAge. Litteraturen har vist at TL og EpiAge er formbare og mottakelige for miljøinnspill, intervensjoner som fokuserer på familiestøtte og en sunn livsstil, samt foreldresensitivitet, som fungerer som en beskyttende faktor.

Etterforskerne har en utrolig mulighet til å fremme feltet for å forstå virkningen av tidligere og nåværende stressorer, omsorgspersonsensitiv og responsiv omsorg, på spedbarns cellulær aldring (inkludert både TL- og EpiAge-klokker), i et utvalg familier med lite ressurser som mottar PFR gjennom deres primærhelsetjeneste. PFR er en 10-ukers hjemmebesøksmodell som har, i fem tidligere RCT-er, konsekvent forbedret omsorgspersonens følsomhet og responsiv omsorg, samt foreldrenes kunnskap om barns sosial-emosjonelle behov. PFR har vist forbedringer på biologisk nivå hos barn gjennom respiratorisk sinusarytmi, en markør for emosjonell regulering, og stimulerte kortisolresponser. Denne studien vil utvide disse funnene og vil være den første til å evaluere PFR, levert i sammenheng med primærhelsetjenesten (PFR-PC), på barns cellulære aldring.

Rammen for denne studien er unik. WakeMed Primary Care i North Carolina er en travel pediatrisk praksis som bruker en integrert omsorgsmodell for å betjene en pasientpopulasjon med høye behov. Målet deres er å redusere forskjeller gjennom tjenester innebygd i primærhelsetjenesten. WakeMeds pediatriske praksis betjener nesten 7000 familier i et av de mest trengte postnumrene i staten. Av deres svært forskjellige pasienter mottar 90% Medicaid. Å bygge inn PFR i en primærhelsetjeneste er en innovativ strategi for å legge til rette for en integrert omsorgsmodell og for å øke motstandskraften i minoriserte familier med lavere inntekt. I denne RCT-en vil vi rekruttere et lavinntektsutvalg av 250 spansk- og engelsktalende mødre og deres spedbarn som mottar primæromsorg fra WakeMed. Mødre vil bli randomisert til vanlig omsorg (UC) eller til PFR i primærhelsetjenesten (PFR-PC) 10 ukers hjemmebesøk med oppfølgingsinnhold i løpet av to friske barns besøk. Vi vil samle inn tørkede blodflekker fra mødre og barn for å vurdere TL og ulike EpiAge-klokker. Vi vil også fremme litteraturen ved å gjøre rede for viktige arvelighetsfaktorer (dvs. mors TL ved baseline) og intergenerasjonskontroller (dvs. mors uønskede barndomserfaringer (ACEs) og fars alder ved unnfangelse). Etterforskerne vil måle mødres TL ved baseline og barn TL og EpiAge klokker ved baseline og ett år etter baseline.

Mål 1: Evaluer tre understuderte arvelighet og intergenerasjonelle prediktorer for cellulær aldring: Test om 1) mors TL, 2) mors ACE og 3) fars alder ved unnfangelse forutsier barnets baseline TL. Det er en hypotese om at arvelighet og intergenerasjonelle tiltak vil forutsi barnets baseline TL. Etterforskerne vil videre evaluere effekten av mors ACE-er på barnets EpiAge-klokker ved baseline.

Mål 2: Evaluer virkningen av motgang på endring i cellulær aldring. Vi vil teste om nåværende motgang (depresjon fra omsorgsperson, diskriminering, vold og vanskelige livshendelser) forutsier cellulær aldring hos barn (TL- og EpiAge-klokker) mellom baseline og 12 måneder etter innmelding, og kontrollerer for arvelighet og intergenerasjonseffekter (Mål 1) og PFR -PC. Det er en hypotese om at barn utsatt for større samtidig motgang vil bevise akselerert cellulær aldring sammenlignet med barn med mindre motgang.

Mål 3: Test om PFR-PC reduserer akselerert cellulær aldring. Test PFR-PC på endring i TL og EpiAge blant barn i en befolkning med høye helseforskjeller ett år etter intervensjon. Det er en hypotese om at 1) barn i PFR-PC-behandlingsgruppen vil ha signifikant lengre TL og yngre EpiAge enn de i UC-kontrollgruppen 1 år etter registrering. Det er også en hypotese om at 2) behandlingsforskjell i TL/EpiAge vil bli mediert av mors sensitivitet ved bruk av standard mediasjon og at PFR vil forbedre mors sensitivitet og barns atferd. Utforskende mål. Evaluer PFR-PC-implementering (dosering, kvalitet, akseptabilitet, tilfredshet og leverandørtroskap). Basert på tidligere studier er det en hypotese om at PFR vil demonstrere vellykket implementering (dosering, kvalitet, akseptabilitet, tilfredshet og leverandørtroskap).