Wpływ spożycia białka na hiperglikemię poposiłkową u dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1

Docelowa kontrola glikemii u dzieci z cukrzycą typu 1 (T1D) nadal stanowi wyzwanie, pomimo postępu w metodach podawania insuliny i wiedzy medycznej w tej dziedzinie. Jednym z głównych aspektów jest kontrolowanie glikemii poposiłkowej (PPG). Związek między spożyciem węglowodanów a PPG jest dobrze znany, a stosowanie pokrycia insuliną w celu spożycia węglowodanów jest standardem postępowania. Dawka insuliny w celu pokrycia węglowodanów wzrasta wraz z masą ciała i postępem w okresie dojrzewania. Wielu badaczy próbowało również zbadać wpływ spożycia białka i tłuszczu w diecie na PPG, ale związek ten nie został dobrze ustalony w grupie wiekowej dzieci i nie ma jasnych wytycznych dla pacjentów, kiedy i jak podawać insulinę w celu uzupełnienia spożycia białka .

Wykazano, że posiłki o wysokiej zawartości białka powodują większe skoki glukozy u pacjentów z T1D i niższą odpowiedź glikemiczną u zdrowych osób, co sugeruje, że fizjologiczna odpowiedź na spożycie białka obejmuje większe wydzielanie insuliny. Zostało to również wykazane przez Sun i wsp., którzy wykazali wzrost wskaźnika insulinemicznego u zdrowych osób podczas spożywania kurczaka z ryżem w porównaniu z samym ryżem.

Wpływ białka w diecie na osoby z T1D badano kilkakrotnie w posiłkach mieszanych. Smart i wsp. wykazali, że największe skoki glikemii po posiłku wysokobiałkowym i niskotłuszczowym występowały najistotniej od 150 do 300 min po posiłku, kiedy insulina jest podawana tylko w celu pokrycia węglowodanów. W 2013 roku Borie-Swinburne i wsp. zmierzyli śródmiąższowe stężenie glukozy za pomocą CGM u 28 pacjentów z T1D z ujemnym wynikiem oznaczenia peptydu c, przez dwie kolejne noce, z dodatkiem lub bez dodatku 21,5 g białka do kolacji (40 g vs 61,5 g). Doszli do wniosku, że nie jest potrzebna dodatkowa insulina w celu pokrycia dodanego białka. Neu i wsp. przebadali 15 nastolatków z T1D przez dwie kolejne noce. Wykorzystali monitorowanie CGM przez 12 godzin i porównali pole pod krzywą (AUC) między zwykłymi posiłkami a posiłkiem bogatym w tłuszcze/białka. Stwierdzili znaczącą różnicę i zalecili dodatkową insulinę do posiłków bogatych w tłuszcze/białka.

Badanie wpływu spożycia wyłącznie białka jest również obszarem zainteresowań badawczych. Paterson i wsp. przebadali 27 pacjentów z TID w wieku 7-40 lat, którym podano 6 próbnych posiłków o różnej zawartości (0 g, 12,5 g, 25 g, 50 g, 75 g i 100 g) czystego białka bez podawania insuliny. Stwierdzono, że glikemia poposiłkowa była istotnie wyższa tylko dla 75 i 100 gramów białka w porównaniu do mniejszych ilości. Poziom glukozy rósł wolniej w porównaniu ze spożyciem 20 gramów węglowodanów. Paterson i wsp. przeprowadzili również inne badanie o nieco innym projekcie: 27 uczestników z T1D [w wieku 10-40 lat, HbA1c ≤ 64 mmol/mol (8%), BMI ≤ 91. percentyl] otrzymało test 30 g węglowodanów (pomijalna zawartość tłuszczu) pić ze zmienną ilością białka dziennie przez 5 dni w losowej kolejności. Białko (izolat serwatki 0 g/kg węglowodanów, 0 g/kg lipidów) dodawano w ilościach 0 (kontrola), 12,5, 25, 50 i 75 g. Dla węglowodanów podano standaryzowaną dawkę insuliny. PPG oceniano przez 5 godzin ciągłego monitorowania glikemii. Zwiększenie ilości białka w niskotłuszczowym posiłku zawierającym stałe ilości węglowodanów zmniejsza wahania poziomu glukozy we wczesnym (0-60 min) okresie poposiłkowym, a następnie zwiększa się w późniejszym okresie poposiłkowym w sposób zależny od dawki. Podsumowując, Paterson i wsp. doszli do wniosku, że istnieje próg spożycia białka w diecie (75 gramów) i tylko spożycie białka powyżej tego progu, niezależnie od masy ciała, spowoduje hiperglikemię poposiłkową. Jednak badania te obejmowały szeroki zakres wiekowy i nie uwzględniały w swoich analizach masy ciała.

B. Innowacja Celem tego badania jest zbadanie roli masy ciała w związku między spożyciem białka a poposiłkowym poziomem glukozy (PPG). Projekt badania (36 dzieci, każde otrzymujące 6 rosnących nominalnych dawek białka) pozwala na zbadanie zależności zarówno pomiędzy pacjentami o różnej masie ciała w ramach każdej nominalnej dawki, jak i pomiędzy pacjentami (których masa ciała pozostaje taka sama) w obrębie rosnących dawek.

Nasze cele:

Cel 1: Graficzny i statystyczny opis stosunku masy ciała (w kg) i mg białka na kg masy ciała do PPG dla każdej dawki nominalnej. Najcięższe dzieci otrzymają najmniejszą ilość białka w mg/kg przy każdej nominalnej dawce, więc te zależności z PPG będą odwrotne. Ponadto dzieci o różnej masie ciała i otrzymujące różne dawki nominalne mogą otrzymywać tę samą dawkę białka w mg/kg. Obserwacja wszystkich dawek nominalnych łącznie pozwoli nam określić, czy zależność, jeśli w ogóle, jest liniowa, wykazuje wartość progową lub krzywą odpowiedzi na dawkę, jako przykłady.

Cel 2: Opisać graficznie i statystycznie zależność dawki białka od PPG u pacjenta przy rosnących dawkach. Ponieważ waga pozostaje stała (lub w przybliżeniu stała) u pacjenta, dostosowanie według wagi dałoby takie same wyniki. Oczekuje się, że wyniki te potwierdzą wyniki z Celu 1.

Cel 3: Skonstruowanie wieloczynnikowego modelu mieszanego, w którym wszelkie obserwowane zależności mogą być kontrolowane pod kątem innych cech demograficznych i klinicznych, które mogą być związane z poziomami glukozy we krwi. Rodzaj modelu będzie zależał od wyników Celów 1 i 2.