Badanie na pacjentach z cukrzycą typu 2 z powtarzanymi dawkami E1 w połączeniu z G1

Celem badania jest ustalenie, czy E1 i G1 są bezpieczne i skuteczne w leczeniu cukrzycy typu 2.

Cukrzyca typu 2 jest najczęstszą postacią cukrzycy. Choroba charakteryzuje się insulinoopornością i wyrównanym stanem hiperinsulinemii. U większości osób hiperglikemia wynika z niewydolności komórek beta trzustki w zakresie wydzielania insuliny w celu odpowiedniej kompensacji oporności na insulinę w tkankach obwodowych. Leczenie cukrzycy typu 2 osiąga się poprzez kontrolę diety lub połączenie diety i doustnych środków hipoglikemizujących lub insuliny. W miarę postępu choroby wielu pacjentów z cukrzycą typu 2 ostatecznie wymaga podawania insuliny jako podstawowej terapii w celu uzyskania kontroli glikemii.

Ostatnie badania nad cukrzycą coraz bardziej koncentrowały się na zastępowaniu komórek wysp trzustkowych, albo przez przeszczep komórek wysp trzustkowych, albo przez endogenną regenerację komórek wysp trzustkowych. Podczas rozwoju płodu komórki prekursorowe wysepek proliferują i różnicują się w dojrzałe komórki beta zdolne do produkcji insuliny. Ten proces jest znany jako neogeneza komórek wysp trzustkowych. Neogeneza komórek wysp trzustkowych zwykle ustaje w okolicach narodzin, jednak dorosła trzustka nadal zachowuje znaczny potencjał regeneracji wysp trzustkowych, o czym świadczy naprawa tkanek po uszkodzeniu trzustki. Badania przedkliniczne wykazały, że E1 i G1 mogą przywrócić neogenezę komórek wysp trzustkowych i zwiększyć produkcję insuliny w modelach zwierzęcych z cukrzycą. U pacjentów z cukrzycą typu 2 leczenie E1 i G1 może skutkować regeneracją komórek wysp trzustkowych. To podejście terapeutyczne może poprawić funkcję komórek beta, przywrócić utraconą zdolność wydzielania insuliny, a także przynieść korzyści pacjentom przyjmującym doustne leki hipoglikemizujące poprzez opóźnienie stosowania insuliny.