Leczenie uzupełniające sarkozynę lub D-serynę w przewlekłej schizofrenii

Etiologia schizofrenii pozostaje niejasna. Pacjenci ze schizofrenią ujawniają objawy pozytywne, objawy negatywne i zaburzenia funkcji poznawczych. Oprócz nadaktywności układu dopaminowego, w patofizjologii schizofrenii rolę odgrywa niedoczynność receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA). W konsekwencji wzmocnienie neuroprzekaźnictwa receptora NMDA zostało uznane za nowe podejście do leczenia. Do chwili obecnej zgłoszono kilka badań dotyczących wzmacniaczy NMDA. Zarówno sarkozyna (N-metyloglicyna, inhibitor transportera glicyny I), jak i D-seryna (silny agonista miejsca glicyny NMDA) wykazywały działanie terapeutyczne u przewlekle stabilnych pacjentów. Co ciekawe, sarkozyna okazała się bardziej skuteczna niż D-seryna w przypadkach ostrego zaostrzenia, gdy została dodana do leków przeciwpsychotycznych. Zarówno sarkozyna, jak i D-seryna dały doskonałe profile bezpieczeństwa.

Pozostaje niejasne, czy sarkozyna może być również bardziej skuteczna niż D-seryna w leczeniu schizofrenii przewlekle stabilnej. Celem tego projektu jest zbadanie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia skojarzonego sarkozyną w porównaniu z D-seryną u pacjentów z przewlekle stabilną schizofrenią, których stan ustabilizowano lekami przeciwpsychotycznymi.

W badaniu 60-75 pacjentów ze schizofrenią rekrutuje się do 6-tygodniowego badania i losowo przydziela do trzech grup (2 g/d sarkozyny, 2 g/d D-seryny lub placebo) metodą podwójnie ślepej próby. Objawy kliniczne (skala objawów pozytywnych i negatywnych [PANSS]), działania niepożądane i jakość życia (QOL) są oceniane co dwa tygodnie podczas badania. Porównuje się skuteczność trzech grup.