Związek między ludzkim wirusem cytomegalii (HCMV) a nadciśnieniem

Donoszono, że sama infekcja wirusem cytomegalii myszy może podnieść ciśnienie krwi u myszy. Ponieważ HCMV wyewoluował w unikalny sposób ze swoim ludzkim żywicielem, z niewielkim podobieństwem genetycznym do zwierzęcych odpowiedników CMV i replikuje się tylko u ludzi, wymagane jest badanie epidemiologiczne w celu określenia znaczenia zakażenia HCMV i ekspresji hcmv-miRNA-UL112 dla patogenezy samoistnego nadciśnienia tętniczego.

Badacze odkryli, że hcmv-miR-UL112, miRNA kodowany przez ludzkiego wirusa cytomegalii (HCMV), był silnie eksprymowany u pacjentów z nadciśnieniem. Wśród głównych przewidywań docelowych miRNA badacze wykazali, że IRF-1 jest bezpośrednim genem docelowym hcmv-miR-UL112, wraz z wcześniej zgłaszanym MICB. Zarówno IRF-1, jak i MICB odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej/zapalnej i przeciwinfekcyjnej. W związku z tym badacze spekulowali, że represję IRF-1 i MICB przez hcmv-miR-UL112 można uznać za mechanizm jednoczący, który unika odpowiedzi gospodarza na kilku poziomach: przeciwwirusowym, zapalnym i immunologicznym. Ponadto istnieje coraz więcej dowodów na to, że IRF-1 może odgrywać ważną rolę w apoptozie, angiogenezie, tworzeniu nowej błony wewnętrznej i patogenezie chorób naczyniowych. IRF-1 może zwiększać poziom receptora angiotensyny II typu 2 (AGTR2), który wywiera działanie antyproliferacyjne i proapoptotyczne oraz wpływa na regulację ciśnienia krwi. Doniesiono, że ukierunkowane zaburzenie mysiego genu AGTR2 spowodowało znaczny wzrost ciśnienia krwi i zwiększoną wrażliwość na angiotensynę II. Ekspresja syntazy tlenku azotu i synteza NO w makrofagach i różnych kardiomiocytach są indukowane i kontrolowane przez IRF-1 w odpowiedzi na stan zapalny, ważne etapy w biologii naczyń, które mogą poprawić funkcję śródbłonka i hamować migrację komórek mięśni gładkich oraz kluczowe zdarzenie patofizjologiczne w nadciśnieniu tętniczym . Łącznie doniesienia te potwierdzają silny związek między regulacją IRF-1 a nadciśnieniem, wskazując na potencjalną rolę zakażenia hcmv-miR-UL112 i HCMV w patogenezie nadciśnienia. Dlatego badacze chcą zbadać potencjalny związek między zakażeniem HCMV a istotnym nadciśnienie.