人类巨细胞病毒 (HCMV) 与高血压之间的联系

据报道，小鼠巨细胞病毒单独感染可使小鼠血压升高。 由于 HCMV 与其人类宿主一起进化，与动物 CMV 对应物几乎没有遗传相似性，并且它仅在人类中复制，因此需要进行流行病学研究来确定 HCMV 感染和 hcmv-miRNA-UL112 表达与发病机制的相关性原发性高血压。

研究人员发现，人类巨细胞病毒 (HCMV) 编码的 miRNA hcmv-miR-UL112 在高血压患者中高表达。 在顶级 miRNA 目标预测中，研究人员证明 IRF-1 是 hcmv-miR-UL112 的直接目标基因，以及之前报道的 MICB。 IRF-1 和 MICB 在免疫/炎症和抗感染反应中起着关键作用。 因此，研究人员推测，hcmv-miR-UL112 对 IRF-1 和 MICB 的抑制可以被认为是一种统一机制，可以在几个层面上逃避宿主反应：抗病毒、炎症和免疫。 此外，越来越多的证据表明 IRF-1 在细胞凋亡、血管生成、新内膜形成和血管疾病的发病机制中可能很重要。 IRF-1 可以上调血管紧张素 II 2 型受体 (AGTR2)，后者发挥抗增殖和促凋亡作用并影响血压调节。 据报道，小鼠 AGTR2 基因的靶向破坏导致血压显着升高和对血管紧张素 II 的敏感性增加。 巨噬细胞和不同心肌细胞中的一氧化氮合酶表达和 NO 合成由 IRF-1 诱导和控制以响应炎症，血管生物学中可能改善内皮功能和抑制平滑肌细胞迁移的重要步骤，以及高血压的关键病理生理事件. 总的来说，这些报告支持 IRF-1 调节与高血压之间的密切关系，表明 hcmv-miR-UL112 和 HCMV 感染在高血压发病机制中的潜在作用。因此，研究人员希望调查 HCMV 感染与基本疾病之间的潜在联系高血压。